ПОКАЗНИКИ ОКИСНО-АНТИОКСИДАНТНОЇ СИСТЕМИ У СИНОВІАЛЬНІЙ РІДИНІ ХВОРИХ НА ОСТЕОАРТРИТ ПІСЛЯ SARS-CoV2-ІНФЕКЦІЇ

Бородін С. В., Остапченко Д. І., Короткий О. Г., Дворщенко К. О.

КЛІНІЧНА ТА ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНА МЕДИЦИНА

Наукова стаття

Коронавірусна хвороба 2019 року (Coronavirus disease 2019, COVID-19) є пандемічним захворюванням ХХІ століття, що вражає людську популяцію. Це респіраторне захворювання, що характеризується розвитком важких ускладнень небезпечних для життя людини. Часто розвиток ускладнень спостерігається у пацієнтів з COVID-19, що були похилого віку або мали інші основні захворювання. Серед таких пацієнтів з хронічними захворюваннями важливу групу складають хворі з патологією опорно-рухової системи, зокрема остеоартритами. Згідно даних клінічних досліджень все більша кількість випадків ураження суглобів розвивається у пацієнтів після COVID-19, що робить цей стан вартим для подальшого вивчення. Порушення окисноантиоксидантного балансу та розвиток окисного стресу відіграє важливе значення у патогенезі остеоартритів. Метою роботи було визначити ряд показників окисно-антиоксидантного балансу у синовіальній рідині хворих на остеоартрит після SARS-CoV2-інфекції. Всі учасники дослідження були поділені на дві групи. Перша група (n=22) – пацієнти з остеоартритом колінних суглобів II–III ступеню. Друга група (n=14) – пацієнти з остеоартритом колінних суглобів II–III ступеню, які перенесли легку та середньотяжку форму COVID-19 6-9 місяців тому. У проведених дослідженнях проводилась оцінка концентрації супероксидного радикалу та гідроген пероксиду, супероксиддисмутазної та каталазної ферментативних активностей у синовіальній рідині пацієнтів всіх дослідних груп. Концентрацію супероксидного радикалу визначали за утворенням ХТТ-формазану. Концентрацію гідроген пероксиду вимірювали у системі сорбітол-ксиленол оранж. Супероксиддисмутазну (СОД) активність визначали за здатністю СОД конкурувати із нітросинім тетразолієм за супероксидні радикали. Каталазну активність вимірювали за кількістю незруйнованого пероксиду водню у пробі. Обробку результатів дослідження проводили загальноприйнятими методами варіаційної статистики. Встановлено, що у синовіальній рідині пацієнтів з остеоартритом колінних суглобів, які перехворіли COVID19, збільшується концентрація супероксидного радикалу – в 1,6 раза та гідроген пероксиду – в 1,8 раза порівняно з групою хворих на остеоартрит. Виявлено, що у синовіальній рідині суглобів пацієнтів з остеоартритом, які перехворіли COVID-19, знижується активність супероксиддисмутази – в 1,4 раза та каталази – в 1,6 раза відносно групи хворих на остеоартрит. Виявлені зміни свідчать про порушення окисно-антиоксидантної рівноваги з надмірним утворенням активних форм кисню та зниженням активності ферментів антиоксидантного захисту. Це вказує на превалювання вільнорадикальних процесів та розвиток окисного стресу безпосередньо в суглобі. Отримані нами результати свідчать, що у хворих на остеоартрит після інфікування COVID-19 можливий більш важкий перебіг остеоартриту та розвиток ускладнень.

SARS-CoV-2,остеоартрит,синовіальна рідина,вільнорадикальні процеси,антиоксидантна система.

1. Peeling RW, Heymann DL, Teo YY, Garcia PJ. Diagnostics for COVID-19: moving from pandemic response to control. Lancet. 2022 Feb 19;399(10326):757-768. DOI: 10.1016/S0140-6736(21)02346-1.
2. Jiang F, Deng L, Zhang L, Cai Y, Cheung CW, Xia Z. Clinical characteristics of coronavirus disease 2019 in China. N. Engl. J. Med. 2020;382:1708-1720. DOI: 10.1007/s11606-020-05762-w.
3. Pradhan M, Shah K, Alexander A, Ajazuddin, Minz S, Singh MR, et al. COVID-19: clinical presentation and detection methods. J Immunoassay Immunochem. 2022 Jan 2;43(1):1951291. DOI: 10.1080/15321819.2021. 1951291.
4. Zhou Z, Zhao N, Shu Y, Han S, Chen B, Shu X. Effect of Gastrointestinal Symptoms in Patients With COVID-19. Gastroenterology. 2020;158(8):2294-2297.
5. Long B, Carius BM, Chavez S, Liang SY, Brady WJ, Koyfman A, et al. Clinical update on COVID-19 for the emergency clinician: Presentation and evaluation. Am J Emerg Med. 2022 Apr;54:46-57. DOI: 10.1016/j.ajem. 2022.01.028.
6. O’Hearn M, Liu J, Cudhea F, Micha R, Mozaffarian D. Coronavirus Disease 2019 Hospitalizations Attributable to Cardiometabolic Conditions in the United States: A Comparative Risk Assessment Analysis. J Am Heart Assoc. 2021;10(5):e019259. 
7. Joob B, Wiwanitkit V. Arthralgia as an initial presentation of COVID-19: observation. Rheumatol. Int. 2020;40:823. 
8. Tirelli U, Taibi R, Chirumbolo S. Post COVID syndrome: a new challenge for medicine. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2021 Jun;25(12):4422- 4425. DOI: 10.26355/eurrev_202106_26154.
9. Ejaz H, Alsrhani A, Zafar A, Javed H, Junaid K, Abdalla AE, et al. COVID-19 and comorbidities: Deleterious impact on infected patients. J Infect Public Health. 2020 Dec;13(12):1833-1839. DOI: 10.1016/j.jiph.2020.07. 014.
10. Quicke JG, Conaghan PG, Corp N, Peat G. Osteoarthritis year in review 2021: epidemiology & therapy. Osteoarthritis Cartilage. 2022;30(2):196-206. DOI: 10.1016/j.joca.2021.10.003.
11. Ansari MY, Ahmad N, Haqqi TM. Oxidative stress and inflammation in osteoarthritis pathogenesis: Role of polyphenols. Biomed Pharmacother. 2020 Sep;129:110452. DOI: 10.1016/j.biopha.2020.110452.
12. Ono K, Kishimoto M, Shimasaki T, Uchida H, Kurai D, Deshpande GA, et al. Reactive arthritis after COVID-19 infection. RMD Open. 2020 Aug;6(2):e001350. DOI: 10.1136/rmdopen-2020-001350.
13. Saricaoglu EM, Hasanoglu I, Guner R. The first reactive arthritis case associated with COVID-19 J. Med. Virol. 2021 Jan;93(1):192-193. DOI: 10.1002/jmv.26296.
14. Hønge BL, Hermansen MF, Storgaard M. Reactive arthritis after COVID-19 BMJ Case Rep. 2021 Mar 2;14(3):e241375. DOI: 10.1136/ bcr-2020-241375.
15. McConnell S, Kolopack P, Davis AM. The Western Ontario and McMaster universities osteoarthritis index (WOMAC): a review of its utility and measurement properties. Arthritis Care Res. 2001;45(5):453-61. DOI: 10.1002/1529-0131(200110)45:5<453::aid-art365>3.0.co;2-w.
16. Able AJ, Guest DI and Sutherland MW. Use of a new tetrazolium-based assay to study the production of superoxide radicals by tobacco cell cultures challenged with avirulent zoospores of phytophthora parasitica varnicotianae. Plant Physiology. 1998;117(2):491-499.
17. Jiang ZY, Woollard AC, Wolff SP. Hydrogen peroxide production during experimental protein glycation. Febs Letters. 1990;268(1):69-71.
18. Durak I, Yurtarslanl Z, Canbolat O, Akyol O. A methodological approach to superoxide dismutase (SOD) activity assay based on inhibition of nitroblue tetrazolium (NBT) reduction. Clin Chim Acta. 1993 Jan 31;214(1):103-4. DOI: 10.1016/0009-8981(93)90307-p.
19. Goth L. A simple method for determination of serum catalase activity and revision of reference range. Clin Chim Acta. 1991 Feb 15;196(2- 3):143-51. DOI: 10.1016/0009-8981(91)90067-m.
20. Demirci-Çekiç S, Özkan G, Avan AN, Uzunboy S, Çapanoğlu E, Apak R. Biomarkers of Oxidative Stress and Antioxidant Defense. J Pharm Biomed Anal. 2022 Feb 5;209:114477. DOI: 10.1016/j.jpba.2021.114477.
21. Sies H, Jones DP. Reactive oxygen species (ROS) as pleiotropic physiological signalling agents. Nat Rev Mol Cell Biol. 2020 Jul;21(7):363- 383. DOI: 10.1038/s41580-020-0230-3.
22. Lennicke C, Cochemé HM. Redox metabolism: ROS as specific molecular regulators of cell signaling and function. Mol Cell. 2021 Sep 16;81(18):3691-3707. DOI: 10.1016/j.molcel.2021.08.018.
23. Shahab U, Ahmad S, Moinuddin, Dixit K, Habib S, Alam K, et al. Hydroxyl radical modification of collagen type II increases its arthritogenicity and immunogenicity. PLoS One. 2012;7(2):e31199. DOI: 10.1371/journal.pone. 0031199.
24. Liu L, Luo P, Yang M, Wang J, Hou W, Xu P. The role of oxidative stress in the development of knee osteoarthritis: A comprehensive research review. Front Mol Biosci. 2022 Sep 20;9:1001212. DOI: 10.3389/fmolb.2022. 1001212.
25. Ostalowska A, Birkner E, Wiecha M, Kasperczyk S, Kasperczyk A, Kapolka D, et al. Lipid peroxidation and antioxidant enzymes in synovial fluid of patients with primary and secondary osteoarthritis of the knee joint. Osteoarthritis Cartilage. 2006 Feb;14(2):139-45. DOI: 10.1016/j.joca.2005. 08.009.
26. Wu Q, Zhong ZM, Zhu SY, Liao CR, Pan Y, Zeng JH, et al. Advanced oxidation protein products induce chondrocyte apoptosis via receptor for advanced glycation end products-mediated, redox-dependent intrinsic apoptosis pathway. Apoptosis. 2016 Jan;21(1):36-50. DOI: 10.1007/s10495-015-1191-4.
27. Scott JL, Gabrielides C, Davidson RK, Swingler TE, Clark IM, Wallis GA, et al. Superoxide dismutase downregulation in osteoarthritis progression and end-stage disease. Ann. Rheum. Dis. 2010;69(8):1502-1510. DOI: 10.1136/ard.2009.119966.
28. Regan E, Flannelly J, Bowler R, Tran K, Nicks M, Carbone BD, et al.. Extracellular superoxide dismutase and oxidant damage in osteoarthritis. Arthritis Rheum. 2005;52(11):3479-3491. DOI: 10.1002/art.21387.
29. Paździor M, Kiełczykowska M, Kurzepa J, Luchowska-Kocot D, Kocot J, Musik I. The Oxidative Stress in Knee Osteoarthritis Patients. An Attempt of Evaluation of Possible Compensatory Effects Occurring in the Disease Development. Medicina (Kaunas). 2019 May;55(5):150. DOI: 10.3390/ medicina55050150.
30. Liu L, Luo P, Yang M, Wang J, Hou W, Xu P. The role of oxidative stress in the development of knee osteoarthritis: A comprehensive research review. Front Mol Biosci. 2022 Sep 20;9:1001212. DOI: 10.3389/fmolb.2022. 1001212.
31. Crofford LJ, Wilder RL, Ristimäki AP, Sano H, Remmers EF, Epps HR, et al. Cyclooxygenase-1 and -2 expression in rheumatoid synovial tissues. Effects of interleukin-1β, phorbol ester, and corticosteroids. Journal of Clinical Investigation. 1994;93(3):1095-1101. DOI: 10.1172/ JCI117060.

«Вістник проблем біології і медицини» Випуск 4 (167), 2022 рік , 125-130 сторінки, код УДК 616.91-06:616.72-002

10.29254/2077-4214-2022-4-167-125-130