Шешукова О. В., Бауман С. С., Труфанова В. П., Казакова К. С., Поліщук Т. В., Мосієнко А. С.

РІВЕНЬ IЛ-1Β, IЛ-10 ТА ЕКСПРЕСІЇ IKBΑ У ДІТЕЙ З ХРОНІЧНИМ ЗАПАЛЕННЯМ ЯСЕН, ЯКІ ХВОРІЮТЬ НА ХРОНІЧНИЙ ГАСТРОДУОДЕНІТ


Про автора:

Шешукова О. В., Бауман С. С., Труфанова В. П., Казакова К. С., Поліщук Т. В., Мосієнко А. С.

Рубрика:

СТОМАТОЛОГІЯ

Тип статті:

Наукова стаття

Анотація:

Метою дослідження було визначити стан рівня про- та протизапальних IЛ-1β, IЛ-10 в ротовій рідині дітей з хронічним гастродуоденітом в залежності від рівня експресії IkBα. Об’єкт і методи дослідження. Для визначення рівня IЛ-1β, IЛ-10 та IkBα проведене дослідження ротової рідини та зішкрябу ясен 50 дітей 6-12 років, діти розділені на 3 групи. 1 група – 10 дітей із здоровим пародонтом та без соматичних захворювань. 2-га група – 20 дітей соматично здорові із хронічним катаральним гінгівітом. 3-я група (20 дітей) дітей з ХГД та хронічним катаральним гінгівітом. Визначення експресії мРНК гену IkBα та вмісту ІЛ-10 та IЛ-1β у ротовій рідині проводили методом ПЛР в реальному часі. Результати дослідження та їх обговорення. За результатами проведеного дослідження нами визначено, що вміст прозапального IЛ-1β у ротовій рідині дітей молодшого шкільного віку мав різні рівні відповідно до стану стоматологічного та соматичного здоров’я. У соматично здорових дітей без ознак запалення пародонту він був найнижчим. Виявлено, що вміст IЛ-10, який має протизапальні властивості, має зворотно пропорційний зв’язок із концентрацією IЛ-1β у ротовій рідині дітей обстежених груп. Аналіз експресії IkBα дозволив виявити її пригнічення у дітей другої та третьої групи у порівнянні із здоровими дітьми. Висновки. Результати демонструють зміни в рівнях IkBα у яснах дітей із хронічним катаральним запаленням ясен, послаблена експресія IkBα може вносити внесок у дерегуляцію шляхів NF-κB в патогенезі запалення пародонту. Зниження експресії IkBα може специфічно впливати на продукцію цитокінів та запальну відповідь, пов’язану із хронічним катаральним гінгівітом на тлі хронічного гастродуоденіту.

Ключові слова:

діти,гінгівіт,гастродуоденіт,цитокіни,IkBα

Список цитованої літератури:

  1. Mel`nichenko DI, Romanenko IG. Vzaimosvyaz zabolevanij tkanej parodonta i porazhenij podzheludochnoj zhelezy. Krymskij terapevticheski jzhurnal. 2017;3:23-26. [in Ukrainian].
  2. Bauman SS, Sheshukova OV. Poshirenistʹ khronichnoho kataralʹni hinhivitu u ditey riznoho viku z hastroduodenitom. Visnik problem biolohiy i medytsyny. 2020;1(155):17-20. [in Ukrainian].
  3. Sheshukova OV, Bauman SS. Stomatologichnij status ditej z khronichnim gastroduodeni`tom. Visnik problem biologiyi i mediczini. 2020;3(157):370-373. [in Ukrainian].
  4. Polishhuk TV. Proyavi zakhvoryuvan shlunkovo-kishkovogotraktu v porozhnini rota ditej. Visnik problem biologiyi i mediczini. 2019;2.1(150):55-59. [in Ukrainian]. 
  5. Deo V, Bhongade M. Pathogenesis of periodontitis: role of cytokines in hostresponse. Dent Today. 2013;29(9):60-62.
  6. Ertugrul A, Sahin H, Dikilitas A. Comparison of CCL28, Interleukin-8, Interleukin-1β and tumor necrosis factor-alpha in subjects with gingivitis, chronic periodontitis andgeneralized aggressive periodontitis. J. Periodontal Res. 2013;48(1):44-51. 
  7. Serebrennikova SN, Seminskij IZh, Semenov NV, Guzovskaya EV. Interlejkin-1, Interlejkin-10 v regulyaczii vospalitelnogo proczessa. Sibirskij mediczinskij zhurnal. 2012;8:5-7.
  8. Toyman U, Tüter G, Kurtiş B. Evaluation of gingival crevicular fluid level soft issue plasmino genactivator, plasmino genactivator inhibitor 2, matrix metalloproteinase-3 and Interleukin 1-β in patients with different periodontal diseases. J. Periodontal. Res. 2015;50(1):44-51. DOI: 10.1111/jre.12179.
  9. Ueberberg S, Deutschbein T, Klein H. Protection from diabetes development bysingle-chain antibody-mediateddelivery of a NF-κB inhibitors pecificallyto β-cellsinvivo. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 2011;301:E83–E90.
  10. Baumann B, Salem HH, Boehm BO. Anti-inflammatory the apyin type 1 diabetes. Curr. Diab. Rep. 2012;12:499-509.
  11. Zhao D, Zhuang N, Ding Y. MiR-221 activatesthe NF-κB path way by targeting A20. Biochem. Biophys. Res. Commun. 2016;471(1):11-18.
  12. Jain H, Dhingra N, Narsinghani T, Sharma R. Insights into the mechanism of natural terpenoids as NF-κB inhibitors: an overview on their anticancer potential. Exp Oncol. 2016 Sep;38(3):158-68.

Публікація статті:

«Вістник проблем біології і медицини» Випуск 4 (167), 2022 рік , 340-345 сторінки, код УДК 616.311.2-002-053.2

DOI: