ИЗУЧЕНИЕ ТИПОВ ИММУННОГО ОТВЕТА ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ЭПШТЕЙНА-БАРР ВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ

Лядова Т. И.

КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МЕДИЦИНА

Научная статья.

В работе представлены результаты исследования уровней основных регуляторных цитокинов у пациентов с хроническими формами ВЭБ-инфекции (ХВЭБ). Цель исследования. На основании анализа динамики разнонаправленного синтеза провоспалительных цитокинов (ИЛ-1β, ФНО-α, ИЛ-6), регуляторного ИЛ-2 и противовоспалительных цитокинов (ИЛ-4 и ИЛ-10) установить типы иммунного реагирования для прогнозирования клинического течения заболевания у боль-ных с хроническими формами ВЭБ-инфекции. Результаты. Анализ динамики цитокинового профиля у больных с ХВЭБ-инфекцией позволил выявить разнонаправленные изменения синтеза исследуемых провоспалительных и противовоспалительных цитокинов, что являлось основанием для установления двух типов иммунного реагирования: диссоциативного и гипореактивного. Диссоциативный тип характеризовался низкими показателями провоспалительных цитокинов и регуляторного ИЛ-2 на фоне умеренно повышенных значений противовоспалительных цитокинов, тогда как гипореактивный тип характеризовался низкими концентрациями всех исследуемых показателей. Выводы. Полученные результаты исследований подтверждают существование цитокинового дисбаланса при ХВЭБ-инфекции. Установленные типы иммунного реагирования свидетельствуют о неадекватной клеточно-гуморальной реактивности организма в условиях длительной персистенции ВЭБ, что проявляется склонностью к подавлению клеточноопосредованных и усилением гуморальных механизмов иммунного ответа и отображается в клинико-биохимических проявлениях болезни, а также приводит к затяжному волнообразному течению. Именно функциональный дисбаланс звеньев иммунитета в сторону преимущества продукции Тх2 типа, биологические эффекты которых направлены на ограничение интенсивности и распространенности воспалительного процесса в различных органах, способствуют продлению вирусной персистенции.

иммунитет, цитокины, типы иммунного реагирования, хроническая ВЭБ-инфекция

1. Аллельный полиморфизм генов ИЛ-2 и ИЛ-4 при герпес-вирусной инфекции / И.О. Наследникова, В.В. Новицкий, О.И. Уразова [и др.] // Клиническая лабораторная диагностика. – 2009. — № 7. – С. 39-42.
2. Горейко Т.В. Роль цитокинов в патогенезе хронической инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр / Т.В. Горейко, Н.М. Калинина, Л.Б. Дрыгина // Цитокины и воспаление. – 2011. — Т. 10, № 4. – С. 96-100.
3. Кетлинский С.А. Цитокины / С.А. Кетлинский, А.С. Симбирцев. – Санкт-Петербург: OOO «Фолиант», 2008. – 552 с.
4. Красницкая А.С. Иммунологические аспекты хронического тонзиллита, ассоциированного с вирус Эпштейна-Барр ин-фекцией / А.С. Красницкая, Н.А. Боровская // Фундаментальные исследования. – 2012. — № 4, ч. 2. – С. 299-305.
5. Уровень сывороточных цитокинов при лимфопролиферативных заболеваниях / Н.П. Домникова, E.E. Петрусенко, O.В. Решетников, С.Л. Рыжикова, Н.A. Вараксин // Новости «Вектор-Best». – 2010. – № 2 (56). – С. 4-7.
6. Cen О. Latent Membrane Protein 2 (LMP2) / О. Cen, R. Longnecker // Curr Top Microbiol Immunol. – 2015. – № 391. – P. 151-180.
7. Fish K. Epstein-Barr virus latent membrane protein 2A enhances MYC-driven cell cycle progression in a mouse model of B lymphoma / K. Fish, J. Chen, R. Longnecker // Blood. – 2014. – № 123. – P. 530-540.
8. Fukuda M. Role of the immunoreceptor tyrosine-based activation motif of latent membrane protein 2A (LMP2A) in Epstein-Barr virus LMP2A-induced cell transformation / M. Fukuda, Y. Kawaguchi // J. Virology. – 2014. – № 88. – P. 5189-5194.
9. Griffin B.D. EBV BILF1 evolved to downregulate cell surface display of a wide range of HLA class I molecules through their cytoplasmic tail / B.D. Griffin, A.M. Gram, A. Mulder [et al.] // J. Immunology. – 2013. – № 190. – P. 1672-1684.
10. The pathogenesis of Epstein-Barr virus persistent infection / D.A. Thorley-Lawson, J.B. Hawkins, S.I. Tracy, M. Shapiro // Curr. Opin. Virol. – 2013. – № 3. – P. 227-232.

«Вестник проблем биологии и медицины» Выпуск 4 Том 1 (133), 2016 год, 162-166 страницы, код УДК 616.523:577.254