НОВЫЕ ЦИТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ К МОНИТОРИНГУ МИЕЛОФИБРОЗА

Лозинский Р. Ю., Лозинская М. Р., Гулеюк Н. Л.

КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МЕДИЦИНА

Научная статья.

Разработана малоинвазивная доступная методика цитогенетического мониторинга у больных миелофиброзом с применением стимулятора гранулопоэза фиграстима. С помощью этого метода выявлено цитогенетические аномалии в 47% больных. Спектр аномалий включал: делеции и транслокации 1-й хромосомы, делеции 5q і 20q, трисомии 3-й, 8-й, 9-й, 12-й хромосом, моносомии 3-й, 5-й, 7-й, 9-й, 11-й, 13-й, 15-й, 17-й хромосом и полиплоидию. Данные изменения связаны с течением заболевания и могут по- мочь глубже понять молекулярную природу развития миелофиброза, патогенетических механизмов, лежащих в основе нарастания негативной динамики состояния больных. Значительный фиброз костного мозга является серьезным ограничивающим фактором для получения достаточного количества материала для цитогенетического анализа, при этом предложенный нами подход исследования периферической крови помогает минимизировать это ограничение.

миелофиброз, Г-КСФ, кариотип

1. Захаров А. Ф. Хромосомы человека. Атлас / А. Ф. Захаров, В. А. Бенюш, Н. П. Кулешов. // М.: Медицина, 1982. С.179-181.
2. Calreticulin mutation-specific immunostaining in myeloproliferative neoplasms: pathogenetic insight and diagnostic value /A.M. Vannucchi, G. Rotunno, N. Bartalucci [et al.] // Leukemia. - 2014. - vol. 28. - P. 1811-1818.
3. Gangat N. DIPSS Plus: A Refined Dynamic International Prognostic Scoring System for Primary Myelofibrosis That Incorporates Prognostic Information From Karyotype, Platelet Count, and Transfusion Status / N. Gangat, D. Caramazza, R. Vaidya, G. George,K. Begna [et al.] // Journal of Clinical Oncology. - 2011. - № 4. - Р. 392-397.
4. Growth Factors and in Health anf Disease. Vol. 2B. Ed.: D. Leroith, C. Bondy. JAI Press LTD, London: 1997. - P. 576-577.
5. Hungerford D. A. Leukocytes cultured from small inocula of whole blood and the preparation of metaphase chromosomes by treatment with hypotonic KCl / D. A. Hungerford // Stain Technol. - 1965. - Vol. 40 (6). - P. 333-338.
6. Molecular responses and chromosomal aberrations in patients with polycythemia vera treated with peg-proline-interferon alpha- 2b / Nicole C. C. Them, Klaudia Bagienski, Tiina Berg // American Journal of Hematology. - 2015. - Vol. 90. - no. 4. - Р. 288-294.
7. Novel myelofibrosis treatment strategies: potential partners for combination therapies / B. L. Stein, R. Swords, A. Hochhaus and F. Giles // Leukemia. - 2014. vol. 28. - P. 2139-2147.
8. Ojeda-Uribe M. Blood Traffic of Endothelial, Mesenchymal, Hematopoietic and Lin-/CD45-CD34+AC133+CXCR4+ Progenitor Cell Subsets Show Different Patterns in Pre-Fibrotic and Fibrotic Primary Myelofibrosis / M. Ojeda-Uribe, C. Desterke, L. Jung [et al.]// Blood. - 2014. - Vol. 124 (21). - P. 3230.
9. Rosenbauer F. & Tenen D. G. Transcription factors in myeloid development: balancing differentiation with transformation / Frank Rosenbauer & Daniel G. Tenen // Nature Reviews Immunology. - 2007. - V.7. - P. 105-117.
10. Silver R. T. Recombinant interferon-a may retard progression of early primary myelofibrosis: a preliminary report / R. T. Silver,K. Vandris and J. J. Goldman // Blood. - 2011. - Vol. 117. - P. 6669-6672.
11. SRSF2 mutations in primary myelofibrosis: significant clustering with IDH mutations and independent association with inferior overall and leukemia-free survival / T. L. Lasho, T. Jimma, C. M. Finke [et al.] // Blood. - 2012. vol. 120 (20). - P. 4168-4171.
12. Tefferi A. Primary myelofibrosis: 2012 update on diagnosis, risk stratification, and management / A. Tefferi // Am. J. Hematol. - 2011. - № 12. - Р. 1018-1026.

«Вестник проблем биологии и медицины» Выпуск 4 Том 2 (125), 2015 год, 186-191 страницы, код УДК 616.155.194.76+575.191