МЕЙОТИЧЕСКОЕ СОЗРЕВАНИЕ ООЦИТОВ И ЖИЗНЕСПОСОБНОСТЬ КЛЕТОК ИХ ФОЛЛИКУЛЯРНОГО ОКРУЖЕНИЯ, ТИМУСА И ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ В УСЛОВИЯХ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ИММУННОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА

Ступчук М. C., Грушка Н. Г., Шепель О. А., Блашкив Т. В., Вознесенская Т. Ю.

КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МЕДИЦИНА

Научная статья.

В условиях экспериментального иммунного гломерулонефрита проводили оценку параметров мейотического созревания ооцитов, гибели кумулюсних клеток и клеток тимуса и лимфатических узлов, а также целостности ДНК в ядрах изучаемых клеток, а также экспрессию специфических генов в клетках кумулюсного окружения ооцитов. Показано, что происходит: 1) уменьшение количества ооцитов в яичнике до 10,3 ± 0,4 (p < 0,01) при 15,2 ± 0,4 контроле; уменьшение процента ооцитов, возобновляющих мейотическое созревание до 30,3 ± 1,1% (p < 0,01) при 76,4 ± 3,2% в контроле, а также снижение процента ооцитов, формирующих первое полярное тельце до 25,9 ± 1,5% (p < 0,01) при 53,8 ± 1,2% в контроле; 2) уменьшение количества живых кумулюсних клеток до 41,9 ± 0,5% (p < 0,01) при 74,2 ± 1,2% в контроле; увеличение количества клеток с морфологическими признаками апоптоза до 40,3 ± 0,7% (p < 0,01) при 19,0 ± 0,8% контроле, а также повышение уровня некроза кумулюсных клеток до 17,8 ± 0,6% при 6,8 ± 0,4% в контроле; 3) увеличение количества ядер кумулюсних клеток с однонитевыми разрывами ДНК: 4 класса до 74,7% при 0,2% в контроле, 3-го класса до 19,8% при 0,6% в контроле, 2-го класса до 4,2% при 2,2% в контроле, тогда как ядра 1-го класса составили 1,1% при 12,4% в контроле, а 0-го класса (отсутствие первичных повреждений ДНК) составил 0,2% при 84,6% в контроле; 4) снижение экспрессии гена Grem1 в 1,47 раз, тогда как экспрессия HAS2 и COX2 достоверно не меняется, 1,06 и 1,05 раз соответственно.

экспериментальный иммунный гломерулонефрит, ооциты, кумулюсные клетки, повреждения ДНК, экспрессия гена Grem1

1. Захарова Е. П. Особенности течения и прогноз хронических заболеваний почек при беременности / Е. П. Захарова. - Не- фрология и диализ - 2007. - Т.9. - № 3. - С. 240-247.
2. Игнатова М. С. Детская нефрология: Руководство для врачей. 3-е изд., перераб. и доп. / М. С. Игнатова. - МИА - 2011. - 696 с.
3. Коломеец Н. Ю. Разработка модели хронического гломерулонефрита у белых нелинейных крыс / Н. Ю. Коломеец, Н. И. Аве- рьянова, П. В. Косарева // Современные проблемы науки и образования - 2012. - № 3. - URL: www.science-education. ru/103-6454.
4. Кропачев А. Ю. Разработка модели и морфологическая характеристика почек при неполной (варьирующей) окклюзии мо- чевыводящих путей / А. Ю. Кропачев, Г. А. Соснин, Д. А. Скляренко [и др.] // Бюлл. Волгоградского науч. центра РАМН. - 2008. - № 1. - С. 24-26.
5. Пальцева Е. М. Экспериментальные модели хронических заболеваний почек / Е. М. Пальцева // Клиническая нефрология. - 2009. - № 2. - С. 37-42.
6. Gilbert S. National Kidney Foundation's Primer on Kidney Diseases, 6th edition / S. Gilbert, D. Weiner, D. Gipson [et al.] // Elselvier. - 2014. - 592 р.
7. Malik G. Repeated pregnancies in patients with primary membranous glomerulonephritis / G. Malik, A. Al-Harbi, S. Al-Mohaya // Nephron - 2002. - 91 (№ 1). - P. 21-24.

«Вестник проблем биологии и медицины» Выпуск 4 Том 2 (125), 2015 год, 229-232 страницы, код УДК 612.62: 616.155.194: 615.038