Куюн Л. О.

СОДЕРЖАНИЕ ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ И СУПРЕССИВНЫХ ЦИТОКИНОВ В КРОВИ ПРИ ОБОСТРЕНИИ ХОБЛ


Об авторе:

Куюн Л. О.

Рубрика:

КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МЕДИЦИНА

Тип статьи:

Научная статья.

Аннотация:

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) проявляется поражением легких, особенно её периферических дыхательных путей и паренхимы, и этот процесс усиливается в период активного обострения. Сигаретный дым и другие поллютанты, которые являются причинами развития ХОБЛ, при этом активируются толл-подобные рецепторы. Этот процесс приводит к активации клеток врожденного иммунитета и усилению синтеза и высвобождению провоспалительных цитокинов. У пациентов с ХОБЛ по сравнению с контролем наблюдается достоверное (р<0,001) увеличение уровней провоспалительных (ИЛ- 1β, ИЛ- 6, ФНО-α) и супрессивных (ИЛ- 10, ТФР-β) цитокинов в периферической крови. В рамках нашей работы было установлено, что системное воспаление при обострении ХОБЛ ассоциируется с увеличением концентрации провоспалительных и супрессивных цитокинов. По нашему мнению, такие данные можно интерпретировать как компенсаторное усиление супрессивной активности иммунокомпетентных клеток, что приводит к обострению хронического воспаления у больных ХОБЛ.

Ключевые слова:

ХОБЛ, цитокины, системный иммунитет

Список цитируемой литературы:

  1. Barnes PJ. Cellular and molecular mechanisms of asthma and COPD. Clin Sci (Lond). 2017;131(13):1541-58.
  2. Rovina N, Koutsoukou A, Koulouris NG. Inflammation and immune response in COPD: where do we stand? Mediators Inflamm. 2013;15:35-46.
  3. Barnes PJ. The cytokine network in asthma and chronic obstructive pulmonary disease. J Clin Invest. 2008;118(11):3546-56.
  4. Maneechotesuwan K, Kasetsinsombat K, Wongkajornsilp A, Barnes PJ. Decreased indoleamine 2,3-dioxygenase activity and IL-10/IL-17A ratio in patients with COPD. Thorax. 2013;68(4):330-7.
  5. Singh S, Verma SK, Kumar S, Ahmad MK, Nischal A, Singh SK, et al. Correlation of severity of chronic obstructive pulmonary disease with potential biomarkers. Immunol Lett. 2018;196:1-10.
  6. Pauwels NS, Bracke KR, Dupont LL, Van Pottelberge GR, Provoost S, Vanden Berghe T, et al. Role of IL-1α and the Nlrp3/caspase-1/IL-1β axis in cigarette smoke-induced pulmonary inflammation and COPD. Eur Respir J. 2011;38:1019-28.
  7. Kelly E, Owen CA, Pinto-Plata V, Celli BR. The role of systemic inflammatory biomarkers to predict mortality in chronic obstructive pulmonary disease. Expert Rev Respir Med. 2013;7:57-64.
  8. Lu Y, Feng L, Feng L, Nyunt MS, Yap KB, Ng TP. Systemic inflammation, depression and obstructive pulmonary function: a population-based study. Respir Res. 2013;14:53-64.
  9. Vernooy JH, Küçükaycan M, Jacobs JA, Chavannes NH, Buurman WA, Dentener MA, et al. Local and systemic inflammation in patients with chronic obstructive pulmonary disease – soluble tumor necrosis factor receptors are increased in sputum. Am J Respir Crit Care Med. 2002;166:1218-24.
  10. Sun L, Cornell TT, LeVine A, Berlin AA, Hinkovska-Galcheva G, Fleszar AJ. Dual role of interleukin-10 in the regulation of respiratory syncitial virus (RSV)-induced lung inflammation. Clin Exp Immunol. 2013;172:263-79.
  11. Dolgachev VA, Yu B, Sun L, Shanley TP, Raghavendran K, Hemmila MR. Interleukin 10 overexpression alters survival in the setting of gramnegative pneumonia following lung contusion. Shock. 2014;41:301-10.

Публикация статьи:

«Вестник проблем биологии и медицины» Выпуск 3 (145), 2018 год, 138-140 страницы, код УДК 616.24-007.271-036.65-07:616.15-078:57.083.3

DOI: