МОРФОЛОГІЧНІ ОСОБЛИВОСТІ МІОКАРДА ПРИ ГІПЕРГОМОЦИСТЕЇНЕМІЇ НА ФОНІ ПОРУШЕННЯ ФУНКЦІЇ ЩИТОПОДІБНОЇ ЗАЛОЗИ

Нечипорук В. М., Пентюк Л. О., Корда М. М.

МОРФОЛОГІЯ

Наукова стаття

Серцево-судинні захворювання є основною причиною смертності у всьому світі. Відомо, що гормони щитоподібної залози регулюють метаболізм в усіх органах, в тому числі і в міокарді. Гіпергомоцистеїнемія добре відома як незалежний предиктор серцево-судинних захворювань. Мета – встановити реорганізацію структурних компонентів міокарда за умов змодельованої ГГЦ на фоні гіпер- та гіпотиреозу. Об’єкт і методи дослідження. Тіолактонову ГГЦ моделювали введенням тваринам екзогенного ГЦ у вигляді тіолактону в дозі 100 мг/кг маси тіла один раз на добу протягом 28 діб. Гіпертиреоз моделювали шляхом щоденного введення L-тироксину в дозі 200 мкг/кг протягом 21-го дня, гіпотиреоз – щоденного введення мерказолілу в дозі 10 мг/кг протягом 21-го дня. Окремим групам тварин вводили L-тироксин і мерказоліл паралельно з ГЦ. Результати дослідження. ГГЦ супроводжувалася деструктивними змінами у міокарді щурів. Встановлено порушення васкуляризації у судинах, виявлено еритроцитарні стази та тромбози. Серед кардіоміоцитів м’язових волокон встановлений інтерцелюлярний набряк, деструкція та плазмоліз. У тварин з гіпертиреозом були виявлені ознаки розвитку судинної недостатності в органі. Встановлено нерівномірне кровонаповнення судин міокарда. Виявлялися периваскулярні і діапедезні крововиливи, розшарування м’язових волокон. У тварин з гiпepтиpeoзом тa ГГЦ виявлено наростання деструктивних змін в м’язових та сполучнотканинних компонентах органу. Щурі з гіпотиреозом мали гемодинамічні порушення у міокарді, які проявлялись розширенням та кровонаповненням судин венозного русла, еритростазами, периваскулярним набряком, локальною лейкоцитарною інфільтрацією інтерстицію та збільшенням відносного об’єму сполучної тканини. Пoєднaний вплив гiпoтиpeoзу тa ГГЦ призводив до більш виражених дeгeнepaтивних та атрофічних змін в стінці органу нa тлi знaчниx cудинниx пopушeнь. Висновки. В умовах експериментальної ГГЦ, гіпер- та гіпотиреозу в міокарді лабораторних щурів спостерігаються значні мікроскопічні зміни стромально-судинно-паренхіматозних компонентів органу. На тлі судинних розладів та підвищення проникності стінок судин відбувається набряк аморфного компоненту інтерстиційної та периваскулярної сполучної тканини з утворенням екстравазальних гістолейкоцитарних інфільтратів. Ремоделювання волокон кардіоміоцитів проявляється контрактурними змінами, їх фрагментацією та внутрішньоклітинним міоцитолізом. В умовах поєднаної дії гіпертиреозу і ГГЦ та гіпотиреозу і ГГЦ встановлені ще більш виражені некротичні та дегенеративні зміни кардіоміоцитів, що відбуваються на тлі судинної недостатності в органі: пошкодження судинної стінки проявляється крововиливами та лейкоцитарними запальними інфільтратами, виявляються розростання колагенових волокон, контрактурні зміни м’язових волокон, значний міоцитоліз кардіоміоцитів з розшаруванням та лізисом міофібрил.

гіпертиреоз, гіпотиреоз, гіпергомоцистеїнемія, міокард.

1. Peng YP, Huang MY, Xue YJ, Pan JL, Lin C. Association of Hyperhomocysteinemia with Increased Coronary Microcirculatory Resistance and Poor Short-Term Prognosis of Patients with Acute Myocardial Infarction after Elective Percutaneous Coronary Intervention. Biomed Res Int. 2020 Jan 2;2020:1710452. DOI: 10.1155/2020/1710452.
2. Stangl GI, Weisse K, Dinger C, Hirche F, Brandsch C, Eder K. Homocysteine thiolactone-induced hyperhomocysteinemia does not alter concentrations of cholesterol and SREBP-2 target gene mRNAS in rats. Exp Biol Med (Maywood). 2007 Jan;232(1):81-7.
3. Vargas-Uricoechea H, Bonelo-Perdomo A, Sierra-Torres CH. Effects of thyroid hormones on the heart. Clin Investig Arterioscler. 2014;26(6):296-309. DOI: 10.1016/j.arteri.2014.07.003.
4. Timmis A, Townsend N, Gale CP, Torbica A, Lettino M, Petersen SE, et al. European Society of Cardiology: Cardiovascular Disease Statistics 2019. Eur Heart J. 2020 Jan 1;41(1):12-85. DOI: 10.1093/eurheartj/ehz859.
5. Agoston-Coldea L, Mocan T, Gatfosse M, Lupu S, Dumitrascu DL. Plasma homocysteine and the severity of heart failure in patients with previous myocardial infarction. Cardiol J. 2011;18(1):55-62.
6. He Y, Li Y, Chen Y, Feng L, Nie Z. Homocysteine level and risk of different stroke types: a meta-analysis of prospective observational studies. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2014 Nov;24(11):1158-65. DOI: 10.1016/j.numecd.2014.05.011.
7. Han L, Wu Q, Wang C, Hao Y, Zhao J, Zhang L, et al. Homocysteine, Ischemic Stroke, and Coronary Heart Disease in Hypertensive Patients: A Population-Based, Prospective Cohort Study. Stroke. 2015 Jul;46(7):1777-86. DOI: 10.1161/STROKEAHA.115.009111.
8. Brent GA. Mechanisms of thyroid hormone action. J Clin Invest. 2012 Sep;122(9):3035-43. DOI: 10.1172/JCI60047.
9. Gereben B, Zavacki AM, Ribich S, Kim BW, Huang SA, Simonides WS, et al. Cellular and molecular basis of deiodinase-regulated thyroid hormone signaling. Endocr Rev. 2008;29(7):898-938. DOI: 10.1210/er.2008-0019.
10. Biegelmeyer E, Scanagata I, Alves L, Reveilleau M, Schwengber FP, Wajner SM. T3 as predictor of mortality in any cause non-critically ill patients. Endocr Connect. 2021 Jul 28;10(8):852-860. DOI: 10.1530/EC-21-0080.
11. Pingitore A, Chen Y, Gerdes AM, Iervasi G. Acute myocardial infarction and thyroid function: new pathophysiological and therapeutic perspectives. Ann Med. 2012 Dec;44(8):745-57. DOI: 10.3109/07853890.2011.573501.
12. Lin YH, Lin KH, Yeh CT. Thyroid Hormone in Hepatocellular Carcinoma: Cancer Risk, Growth Regulation, and Anticancer Drug Resistance. Front Med (Lausanne). 2020 May 22;7:174. DOI: 10.3389/fmed.2020.00174.
13. Horalʹsʹkyy LP, Khomych VT, Kononsʹkyy OI. Osnovy histolohichnoyi tekhniky i morfofunktsionalʹni metody doslidzhenʹ u normi ta pry patolohiyi. 2 vyd. Zhytomyr: “Polissya”; 2011. 288 s. [in Ukrainian].
14. Nykonenko OS, Chmulʹ KO, Nykonenko AO, Osaulenko VV, Yefymen NF. Prohnostychne znachennya rivniv homotsysteyinu ta vitaminu D u khvorykh na IKHS i mulʹtyfokalʹnyy ateroskleroz. Zaporizʹkyy medychnyy zhurnal. 2018;20(1):31-35. DOI: https://doi.org/10.14739/23 101210.2018.1.121880. [in Ukrainian].
15. Yeh JK, Chen CC, Hsieh MJ, Tsai ML, Yang CH, Chen DY, et al. Impact of Homocysteine Level on Long-term Cardiovascular Outcomes in Patients after Coronary Artery Stenting. J Atheroscler Thromb. 2017 Jul 1;24(7):696-705. DOI: 10.5551/jat.36434.
16. Peng HY, Man CF, Xu J, Fan Y. Elevated homocysteine levels and risk of cardiovascular and all-cause mortality: a meta-analysis of prospective studies. J Zhejiang Univ Sci B. 2015 Jan;16(1):78-86. DOI: 10.1631/jzus.B1400183.
17. Rodondi N, Bauer DC, Cappola AR, Cornuz J, Robbins J, Fried LP, et al. Subclinical thyroid dysfunction, cardiac function, and the risk of heart failure. The Cardiovascular Health study. J Am Coll Cardiol. 2008 Sep 30;52(14):1152-9. DOI: 10.1016/j.jacc.2008.07.009.
18. Biondi B, Bartalena L, Cooper DS, Hegedüs L, Laurberg P, Kahaly GJ. The 2015 European Thyroid Association Guidelines on Diagnosis and Treatment of Endogenous Subclinical Hyperthyroidism. Eur Thyroid J. 2015 Sep;4(3):149-63. DOI: 10.1159/000438750.
19. Biondi B, Kahaly GJ. Cardiovascular involvement in patients with different causes of hyperthyroidism. Nat Rev Endocrinol. 2010 Aug;6(8):431-43. DOI: 10.1038/nrendo.2010.105.
20. Yeh JK, Chen CC, Hsieh MJ, Tsai ML, Yang CH, Chen DY, et al. Impact of Homocysteine Level on Long-term Cardiovascular Outcomes in Patients after Coronary Artery Stenting. J Atheroscler Thromb. 2017 Jul 1;24(7):696-705. DOI: 10.5551/jat.36434.
21. Kahaly GJ, Dillmann WH. Thyroid hormone action in the heart. Endocr Rev. 2005 Aug;26(5):704-28. DOI: 10.1210/er.2003-0033.
22. Roth GA, Huffman MD, Moran AE, Feigin V, Mensah GA, Naghavi M, et al. Global and regional patterns in cardiovascular mortality from 1990 to 2013. Circulation. 2015 Oct 27;132(17):1667-78. DOI: 10.1161/ CIRCULATIONAHA.114.008720.
23. Lisco G, Giagulli VA, Iovino M, Zupo R, Guastamacchia E, De Pergola G, et al. Endocrine system dysfunction and chronic heart failure: a clinical perspective. Endocrine. 2022 Feb;75(2):360-376. DOI: 10.1007/s12020-021-02912-w.
24. Muzaffar R, Khan MA, Mushtaq MH, Nasir M, Khan A, Haq IU, et al. Hyperhomocysteinemia as an Independent Risk Factor for Coronary Heart Disease. Comparison with Conventional Risk Factors. Braz J Biol. 2021 Sep 6;83:e249104. DOI: 10.1590/1519-6984.249104.

«Вістник проблем біології і медицини» Випуск 1 (163), 2022 рік , 259-265 сторінки, код УДК 577.1:661.29:577.112.3:599.323.4

10.29254/2077-4214-2022-1-163-259-265