ГОРМОНАЛЬНИЙ ДИСБАЛАНС ГІПОФІЗАРНО-ЯЄЧНИКОВОЇ СИСТЕМИ У ЖІНОК З ГІПЕРПЛАЗІЄЮ ЕНДОМЕТРІЮ ТА ДОБРОЯКІСНИМИ НОВОУТВОРЕННЯМИ МОЛОЧНИХ ЗАЛОЗ

Шаповал Ю.С.

КЛІНІЧНА ТА ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНА МЕДИЦИНА

Наукова стаття

Трансформація клітин ендометрія та клітин молочних залоз відбувається під впливом змінених співвідношень гормонів гіпофізарно-яєчникової системи, що призводить до зміни морфологічної структури в цих органах. Гіперпластичні процеси в ендометрії є однією із причин безпліддя у жінок репродуктивного віку, що робить актуальним вивчення цієї проблеми. Мета роботи: визначити рівень оваріальних і гіпофізарних гормонів у плазмі крові жінок репродуктивного віку за умов розвитку в організмі різних видів гіперплазії ендометрія та доброякісних новоутворень молочних залоз. Об’єкт і методи дослідження. Проводили обстеження жінок репродуктивного віку, яких розділили на: групу порівняння – жінки з ГПЕ, й основну групу – жінки з ГПЕ та доброякісними захворюваннями молочних зало. Аналіз показників проводили з врахуванням типу гіперплазії ендометрію – ГПЕ без атипії, атипові ГПЕ й ендометріальні поліпи. Стан гіпофізарно-яєчникової системи оцінювали за визначенням гормонів репродуктивної панелі (фолокулостимулюючого гормону (ФСГ), лютуїнізуючого гормону (ЛГ), естрогену і прогестерону). Рівні гіпофізарних та оваріальних гормонів визначали за допомогою тест-наборів для імуноферментного аналізу. Результати. Встановлено, що основним ендокринним порушенням при ГПЕ і проліферативних дисплазіях молочних залоз є гормональний дисбаланс з переважанням гіперестрогенії та зниженням рівня прогестерону. Найбільші порушення відбуваються при атиповій гіперплазії ендометрія. Показано, що зміни гіпофізірних гормонів при ГПЕ проявляються підвищенням в плазмі крові як ФСГ, так і ЛГ. Поряд з цим спостерігається зниження співвідношення ЛГ/ФСГ, що вказує на переважання продукції ФСГ. Висновки. У жінок з ГПЕ та доброякісними новоутвореннями молочних залоз спостерігається дисбаланс гормонів гіпофізарно-яєчникової системи, який виражається відносною гіперестрогенією, дефіцитом прогестерону, підвищеним вмістом ФСГ і ЛГ, проте зниженням співвідношенні ЛГ/ФСГ. Зазначені зміни посилюються у пацієнток з атиповою гіперплазією ендометрія.

гіперплазія ендометрія, мастопатія, естроген, прогестерон, фолікулостимулюючий гормон, лютеїнізуючий гормон.

1. Nikitina IM, Horban NY, Mykytyn KV, Kondratiuk KO, Smiian SA, Kalashnyk NV, et al. The state of reproductive health of women with hyperproliferative pathology of the endometrium. Wiad Lek. 2021;74(9.1):2076–2081.
2. Sanderson PA, Critchley HO, Williams AR, Arends MJ, Saunders PT. New concepts for an old problem: the diagnosis of endometrial hyperplasia. Hum Reprod Update. 2017;23(2):232–254. DOI: 10.1093/humupd/dmw042.
3. Zhou X, Xu Y, Yin D, Zhao F, Hao Z, Zhong Y, et al. Type 2 diabetes mellitus facilitates endometrial hyperplasia progression by activating the proliferative function of mucin O‑glycosylating enzyme GALNT2. Biomed Pharmacother. 2020;131:110764. DOI: 10.1016/j.biopha.2020.110764.
4. Sebastian A, Neerudu SR, Rebekah G, Varghese L, Regi A, Thomas A, et al. Risk factors for endometrial carcinoma in women with postmenopausal bleeding. J Obstet Gynaecol India. 2021;71(4):417–423. DOI: 10.1007/s13224–021–01464–3.
5. Wilczyński M, Domańska-­Senderowska D, Kassassir-­Ćwiklak SA, Janas Ł, Malinowski A, Wilczyński JR. A body shape index (ABSI) and endometrial pathology. Women Health. 2021;61(3):313–321. DOI: 10.1080/03630242. 2021.1881697.
6. Emons G, Gründker C. The role of gonadotropin-­releasing hormone (GnRH) in endometrial cancer. Cells. 2021;10(2):292. DOI: 10.3390/cells10020292.
7. Rahnama R, Mahmoudi AR, Kazemnejad S, Salehi M, Ghahiri A, Soltanghoraee H, et al. Thyroid peroxidase in human endometrium and placenta: a potential target for anti-­TPO antibodies. Clin Exp Med. 2021;21(1):79–88. DOI: 10.1007/s10238–020–00663-y.
8. Baker JM, Al-­Nakkash L, Herbst-­Kralovetz MM. Estrogen-gut microbiome axis: Physiological and clinical implications. Maturitas. 2017;103:45–53. DOI: 10.1016/j.maturitas.
9. Franzen A, Greene T, Van Landingham C, Gentry R. Toxicology of octamethylcyclotetrasiloxane (D 4). Toxicol Lett. 2017;279(1):2– 22. DOI: 10.1016/j.toxlet.2017.06.007.
10. Yu K, Huang ZY, Xu XL, Li J, Fu XW, Deng SL. Estrogen receptor function: impact on the human endometrium. Front Endocrinol (Lausanne). 2022;13:827724. DOI: 10.3389/fendo.2022.827724.
11. Li C, Xing C, Zhang J, Zhao H, Shi W, He B. Eight-hour time-restricted feeding improves endocrine and metabolic profiles in women with anovulatory polycystic ovary syndrome. J Transl Med. 2021;19(1):148. DOI: 10.1186/s12967–021–02817–2.
12. Wong YJ, Gold EB, Johnson WO, Lee JS. Circulating Sex Hormones and Risk of Uterine Fibroids: Study of Women’s Health Across the Nation (SWAN). J. Clinical Endocrinology & Metabolism. 2016;101(1):123–130. DOI: 10.1210/jc.2015–2935.
13. Boguszewski CL, dos Santos CM, Sakamoto KS, Marini LC, de Souza AM, Azevedo M. A comparison of cabergoline and bromocriptine on the risk of valvular heart disease in patients with prolactinomas. Pituitary. 2012;15(1):44–9. DOI: 10.1007/ s11102–011–0339–7.
14. Zhai J, Vannuccini S, Petraglia F, Giudice LC. Adenomyosis: mechanisms and pathogenesis. Semin Reprod Med. 2020;38(2– 03):129–143. DOI: 10.1055/s‑0040–1716687.
15. Devis-­Jauregui L, Eritja N, Davis ML, Matias-­Guiu X, Llobet-­Navàs D. Autophagy in the physiological endometrium and cancer. Autophagy. 2021;17(5):1077–1095. DOI: 10.1080/15548627.2020.1752548.
16. Boichuk AV, Shadrina VS, Vereshchahina TV. Hyperplasia of endometrium – a modern system-­pathogenetic view on the problem (literature review). Actual problems of pediatrics, obstetrics and gynecology. 2019;1:67–72.

«Вістник проблем біології і медицини» Випуск 2 Том 1 (164), 2022 рік , 264-275 сторінки, код УДК 618.19–006.03:618.14:611.664:618.11:616.432–002

10.29254/2077-4214-2022-2-1-164-264-275