МОРФОЛОГІЧНІ ЗМІНИ CТРУКТУРИ ПЕЧІНКИ ЩУРІВ ПРИ ЦЕНТРАЛЬНІЙ ДЕПРИВАЦІЇ СИНТЕЗУ ЛЮТЕЇНІЗУЮЧОГО ГОРМОНУ НА 365 ДЕНЬ ЕКСПЕРИМЕНТУ

Рудь М. В., Шепітько В. І., Стецук Є. В., Акімов О. Є.

МОРФОЛОГІЯ

Наукова стаття

Макрофаги відіграють центральну роль у тканинному гомеостазі та запаленні. Розуміння походження, розвитку та участі макрофагів, що є резидентними для тканин, у регуляції гомеостатичних процесів є основоположним для розробки майбутніх стратегій втручання для модуляції функцій макрофагів у певних ділянках. Резидентні макрофаги печінки включають клітини Купфера, які разом із синусоїдними клітинами та клітинами Іто утворюють значну популяцію непаренхімних, антигенпрезентуючих клітин. Взаємодія андроген/андрогенний рецептор відіграє роль у розвитку печінки в ембріональній стадії, максимальний диморфізм ефектів настає після статевого дозрівання за рахунок діяльності гіпоталамо-гіпофізарно-гонадної осі. Вплив кверцетину на запальний процес пояснюється блокадою ліпоксигеназного шляху метаболізму арахідонової кислоти, зниженням синтезу лейкотрієнів. Метою нашого дослідження було визначення якісних та кількісних змін у клітинах Купфера при хімічній кастрації самців щурів центрального походження, яка була спричинена введенням розчину триптореліну ацетату. А також визначення результатів дії кверцетину на антигенпрезентуючі клітини печінки на тлі ефектів, викликаних використанням розчину триптореліну. Експерименти проводили на 30 дорослих самцях білих щурів. Щурів розділили на 3 групи: контрольну (10), дослідну 1 (10) та дослідну 2 (10). Тваринам 1 дослідної групи вводили підшкірно триптореліну ацетат у дозі 0,3 мг діючої речовини на кг маси тіла. Тварини 2 дослідної групи отримували триптореліну ацетат у такому ж дозуванні та кверцетин 100 мг на кг маси тіла 3 рази на тиждень. Відмічені зміни в печінці тварин 1 групи на клітинному та субклітинному рівнях, а також у гемомікроциркуляторних судинах, що призвели до незначного венозного застою, сладжу еритроцитів та інфільтрації макрофагами. Одночасне пероральне застосування кверцетину мінімізує структурні та морфологічні зміни в тканині печінки щурів від окисного пошкодження, спричиненого ін’єкцією триптореліну, за рахунок підвищення антиоксидантного захисту тканин печінки.

резидентні макрофаги, печінка, триптореліну ацетат, кверцетин, щури.

1. Ginhoux F, Guilliams M. Tissue-Resident Macrophage Ontogeny and Homeostasis. Immunity. 2016 Mar 15;44(3):439-49. DOI: 10.1016/j. immuni. 2016.02.024.
2. Scott CL, Zheng F, De Baetselier P, Martens L, Saeys Y, De Prijck S, et al. Bone marrow-derived monocytes give rise to self-renewing and fully differentiated Kupffer cells. Nat Commun. 2016 Jan 27;7:10321. DOI: 10.1038/ncomms10321.
3. Bonnardel J, T’Jonck W, Gaublomme D, Browaeys R, Scott CL, Martens L, et al. Stellate Cells, Hepatocytes, and Endothelial Cells Imprint the Kupffer Cell Identity on Monocytes Colonizing the Liver Macrophage Niche. Immunity. 2019 Oct 15;51(4):638-654.e9. DOI: 10.1016/j. immuni.2019.08.017.
4. Waxman DJ, O’Connor C. Growth hormone regulation of sex-dependent liver gene expression. Mol Endocrinol. 2006 Nov;20(11):2613-29. DOI: 10.1210/me.2006-0007.
5. Ma WL, Lai HC, Yeh S, Cai X, Chang C. Androgen receptor roles in hepatocellular carcinoma, fatty liver, cirrhosis and hepatitis. Endocr Relat Cancer. 2014 May 6;21(3):R165-82. DOI: 10.1530/ERC-13-0283.
6. Albadrani GM, Binmowyna MN, Bin-Jumah MN, El-Akabawy G, Aldera H, Al-Farga AM. Quercetin protects against experimentally-induced myocardial infarction in rats by an antioxidant potential and concomitant activation of signal transducer and activator of transcription. J Physiol Pharmacol. 2020 Dec;71(6):125-7. DOI: 10.26402/jpp.2020.
7. Wang C, Ma C, Gong L, Guo Y, Fu K, Zhang Y, et al. Macrophage Polarization and Its Role in Liver Disease. Front Immunol. 2021 Dec 14;12:803037. DOI: 10.3389/fimmu.2021.803037.
8. Krenkel O, Tacke F. Liver Macrophages in Tissue Homeostasis and Disease. Nat Rev Immunol. 2017;17(5):306-21. DOI: 10.1038/ nri.2017.11.
9. Yunna C, Mengru H, Lei W, Weidong C. Macrophage M1/M2 Polarization. Eur J Pharmacol. 2020;877:173090. DOI: 10.1016/j. ejphar.2020.173090.
10. Shapouri-Moghaddam A, Mohammadian S, Vazini H, Taghadosi M, Esmaeili S, Mardani F, et al. Macrophage Plasticity, Polarization, and Function in Health and Disease. J Cell Physiol. 2018;233(9):6425-40. DOI: 10.1002/ jcp.26429.
11. Babcock MC, DuBose LE, Witten TL, Stauffer BL, Hildreth KL, Schwartz RS, et al. Oxidative Stress and Inflammation Are Associated With Age-Related Endothelial Dysfunction in Men With Low Testosterone. J Clin Endocrinol Metab. 2022 Jan 18;107(2):e500-e514. DOI: 10.1210/clinem/dgab715.
12. Incalza MA, D’Oria R, Natalicchio A, Perrini S, Laviola L, Giorgino F. Oxidative stress and reactive oxygen species in endothelial dysfunction associated with cardiovascular and metabolic diseases. Vascul Pharmacol. 2018 Jan;100:1-19. DOI: 10.1016/j.vph.2017.05.005.
13. Yelins’ka AM, Akimov OYe, Kostenko VO. Role of AP-1 transcriptional factor in development of oxidative and nitrosative stress in periodontal tissues during systemic inflammatory response. Ukr. Biochem. J. 2019;91(1):80-5. DOI: 10.15407/ubj91.01.080.
14. Liu L, Guo H, Song A, Huang J, Zhang Y, Jin S, et al. Progranulin inhibits LPS-induced macrophage M1 polarization via NF-кB and MAPK pathways. BMC Immunol. 2020 Jun 5;21(1):32. DOI: 10.1186/s12865-020-00355-y.
15. Xu D, Hu MJ, Wang YQ, Cui YL. Antioxidant Activities of Quercetin and Its Complexes for Medicinal Application. Molecules. 2019 Mar 21;24(6):1123. DOI: 10.3390/molecules24061123.
16. Chen T, Zhang X, Zhu G, Liu H, Chen J, Wang Y, et al. Quercetin inhibits TNF-α induced HUVECs apoptosis and inflammation via downregulating NF-kB and AP-1 signaling pathway in vitro. Medicine (Baltimore). 2020 Sep 18;99(38):e22241. DOI: 10.1097/ MD.0000000000022241.
17. Dagher O, Mury P, Thorin-Trescases N, Noly PE, Thorin E, Carrier M. Therapeutic Potential of Quercetin to Alleviate Endothelial Dysfunction in Age-Related Cardiovascular Diseases. Front Cardiovasc Med. 2021 Mar 30;8:658400. DOI: 10.3389/fcvm.2021.658400.

«Вістник проблем біології і медицини» Випуск 2 Том 2 (165), 2022 рік , 151-155 сторінки, код УДК 616.36:612.018:599.323.4:612.08

10.29254/2077-4214-2022-2-2-165-151-155