ВПЛИВ КОМБІНОВАНОГО ДЕФІЦИТУ ЙОДУ ТА МІДІ НА СТРУКТУРНО-ФУНКЦІОНАЛЬНІ ОСОБЛИВОСТІ ГІПОТАЛАМО-ГІПОФІЗАРНО-ТИРЕОЇДНОЇ СИСТЕМИ

Гуранич Т. В., Багрій М. М., Воронич-Семченко Н. М.

КЛІНІЧНА ТА ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНА МЕДИЦИНА

Наукова стаття

Дослідження присвячено вивченню впливу комбінованого дефіциту йоду та міді на структурно- функціональні особливості гіпоталамо-гіпофізарно-тиреоїдної системи. У результаті експерименту вста- новлено, що гіпофункція щитоподібної залози (ГЩЗ) на тлі йодної депривації зумовлює зниження син- тезу вільного трийодтироніну (fТ3) на 63,62 % щодо контролю. За таких умов спостерігаються ознаки розвитку дистрофії нейронів гіпоталамуса та гіпофіза. Фолікули щитоподібної залози (ЩЗ) різнокаліберні, деформовані, перерозтягнені колоїдом, фолікулярний епітелій трансформований у плоский. ГЩЗ на тлі комбінованого мікроелементного дисбалансу зумовлює більш виражені порушення. Так, вміст вільного ти- роксину (fТ4) зменшився на 64,70 % на тлі збільшення рівня ТТГ– у 2,29 раза щодо контролю. У нейронах го- ловного мозку помітні вакуолізація перикаріона, гіперхроматоз, різної вираженості хроматоліз, деформація ядер, виражений перицелюлярний і гліальний набряк (площа та периметр нейронів зросли у 2,43 та в 1,77 раза відповідно щодо аналогічних показників у інтактних тварин). Тяжі ендокриноцитів аденогіпофіза дезорганізовані. Структура ЩЗ набула мозаїчного характеру, фолікули великих розмірів, відмічається збільшення їх площі на 26,87 % щодо даних у тварин із монодефіцитом йоду; тиреоцити переважно сплощені, площа їх ядер на 26,25 % менша за відповідні дані у тварин 1-ї дослідної групи. Таким чином, комбінований дефіцит йоду та міді зумовлює більш суттєві структурно-функціональні зміни гіпоталамо-гіпофізарно- тиреоїдної осі, ніж ізольована йодна депривація.

гіпофункція щитоподібної залози, дефіцит йоду, дефіцит міді, гіпоталамо-гіпофізарна система

• Барашков Г. Микроэлементы в теории и практике медицины / Г. Барашков, Л. Зайцева // Врач. – 2004. – № 10. – С. 45-48.
• Боднар П. М. Йододефіцитні захворювання та їх профілактика / П. М. Боднар, Г. П. Михальчишин // Міжнародний ендокринологічний журнал. – 2010. – № 4 (6). – С. 46-48.
• Велданова М. В. Актуальные проблемы тиреоидологиии / М. В. Велданова, А. Ю. Асанова // Клиническая тиреоидо- логия. – 2004. – Т. 2, № 2. – С. 2-6.
• Забродин В. А. Морфология щитовидной железы и методы ее изучения / В. А. Забродин // Методические рекоменда- ции. – Смоленск : СГМА. – 2005. – 37 с.
• Кравчун Н. А. Гипотиреоз: эпидемиология, диагностика, опыт лечения / Н. А. Кравчун, И. В. Чернявская // Проблеми ендокринної патології. – 2011. – № 3. – С. 124-131.
• Паньків В. І. Поширеність патології щитоподібної залози в йододефіцитних регіонах Західної України / В. І. Паньків // Ендокринологія. – 2006. – Т. 11, № 1. – С. 134-137.
• Чарнош С. М. Порівняльна характеристика трьох експериментальних моделей гіпотиреозу // Вісник наукових досліджень. – 2007. – № 2. – С. 113-115.
• Dunn J. Two simple methods for measuring iodine in urine / J. Dunn, H. Grutchfield, R. Gutekunst // Thyroid. – 1993. – Vol. 3. – P. 119-123.
• Martinez-Galan J. R. Early effect of iodine deficiency on radial glial cells of the hippocampus of the rat fetus / J. R. Martinez- Galan, P. Pedraza, M. Santacana // J. Clin. Invest. – 1997. – Vol. 99. – P. 2701-2709.
• MasahikoYamamoto. D-penicillamine – induced copper deficiency insucklingmice: neurogical abnormalities and brain mitochondrial enzyme activities / MasahikoYamamoto [et al.] // Developmental Brain Research, Tokyo. – 1990. – Vol. 55. – P. 51-55.

«Вістник проблем біології і медицини» Випуск 4 Том 1 (113), 2014 рік , 88-93 сторінки, код УДК 616. 391+546. 15+546. 56+611. 814+616. 432