РОЛЬ ХОЛЕМІЇ В АЛГОГЕНЕЗІ У ПАЦІЄНТІВ ІЗ ХІРУРГІЧНОЮ ПАТОЛОГІЄЮ ПІДШЛУНКОВОЇ ЗАЛОЗИ

Муравйов П. Т., Шевченко В. Г., Гомонюк І. В., Кравець К. В., Хархурі Макрем

КЛІНІЧНА ТА ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНА МЕДИЦИНА

Наукова стаття

Питання альгогенезу при раці панкреатобіліарної зони та хронічному панкреатиті залишаються предметом жвавої наукової дискусії, зокрема обговорюється вплив гіпербілірубінемії при механічній жовтяниці на вираженість больового синдрому. Метою дослідження була оцінка вливу холемії на вираженість больового синдрому у пацієнтів з хірургічною патологією підшлункової залози. В основу цього дослідження покладено аналіз результатів хірургічного лікування 54 хворих на хронічний псевдотуморозний панкреатит та 218 хворих на рак панкреатобіліарної зони, ускладнених розвитком синдрому механічної жовтяниці, яким було виконано радикальне оперативне втручання в обсязі панкреатодуоденальної резекції. В основній групі (112 пацієнтів) підготовка до панкреатодуоденальної резекції здійснювалася за власно розробленим алгоритмом із залученням консервативних заходів експрес-детоксикації та декомпресії жовчовивідних шляхів. У контрольній групі (160 пацієнтів) – підготовка виконувалася лише за рахунок консервативної терапії. Вираженість больового синдрому оцінювали за візуально-аналоговою шкалою, а також субшкалами опитувальників EORTC QLQ-C30 та SF-36. Термін катамнестичного спостереження склав 12 місяців. На момент надходження до стаціонару у пацієнтів основної групи рівень загального білірубіну склав 274,3±5,9 мкмоль/л, прямого – 211,2±2,2 мкмоль/л, непрямого – 63,4±2,6 мкмоль/л. В групі контролю вихідні рівні загального білірубіну були 270,6±4,6 мкмоль/л, прямого – 206,3±2,4 мкмоль/л, непрямого – 64,1±2,6 ммоль/л. Інтенсивність больового синдрому на момент надходження до стаціонару склала 4,9±0,4 та 5,7±0,2 балів в основній та контрольній групі відповідно. Завдяки проведенню передопераційної підготовки відзначалося деяке зменшення інтенсивності болю за ВАШ (4,5±0,4 балів основній та 5,4±0,3 балів в контрольній групі), водночас наближалися до нормальних показники за субшкалами болю опитувальників EORTC QLQ-C30 та SF-36. У ранньому, пізньому та віддаленому післяопераційному періоді (після ПДР) в основній групі інтенсивність болю відповідно зменшувалася з 6,4±0,3 через 5,1±0,4 до 2,8±0,4 балів. В контрольній групі зменшення інтенсивності відповідно відбувалося з 8,6±0,4 через 6,7±0,5 до 3,1±0,2 балів за ВАШ. Описані тенденції були притаманні майже всьому терміну катамнестичного спостереження. При співставленні інтенсивності больового синдрому та рівню холемії визначений сильний позитивний кореляційний зв’язок (r=0,74 в основній та r=0,79 в контрольній групах).

холемія, больовий синдром, підшлункова залоза, хронічний панкреатит, рак підшлункової залози, панкреатодуоденальна резекція.

1. Fillingim RB, Loeser JD, Baron R, Edwards RR. Assessment of Chronic Pain: Domains, Methods, and Mechanisms. J. Pain. 2016;17(9):T10-T20. DOI: 10.1016/j.jpain.2015.08.010
2. Koulouris AI, Banim P, Hart AR. Pain in Patients with Pancreatic Cancer: Prevalence, Mechanisms, Management and Future Developments. Dig. Dis. Sci. 2017;62(4):861-70. DOI: 10.1007/s10620-017-4488-z
3. Kuhlmann L, Olesen SS, Olesen AE, Arendt-Nielsen Lars, Drewes AM. Mechanism-based pain management in chronic pancreatitis – is it time for a paradigm shift? Expert Rev. Clin. Pharmacol. 2019;12(3):249-58. DOI: 10.1080/17512433.2019.1571409
4. Lohse I, Brothers SP. Pathogenesis and Treatment of Pancreatic Cancer Related Pain. Anticancer Res. 2020;40(4):1789-96. DOI: 10.21873/anticanres.14133
5. So M, Bansal N, Piracha MM. Neuromodulation and Pancreatic Cancer Pain. J. Palliat. Med. 2018;21(8):1064-6. DOI: 10.1089/ jpm.2018.0109
6. Wild CP, Weiderpass E, Stewart BW. World cancer report: cancer research for cancer prevention. Lyon: 2020. 600 p. Available from: https://www.iccp-portal.org/sites/default/files/resources/IARC%20World%20Cancer%20Report%202020.pdf
7. Fedorenko ZP. Bulletin of National cancer registry of Ukraine. Kyiv: 2020. Available from: http://www.ncru.inf.ua/publications/BULL_21/ PDF_E/30-31-podg.pdf
8. Dumitra S, Jamal MH, Aboukhalil J, Doi SA, Chaudhury P, Hassanain M, et al. Pancreatic cancer and predictors of survival: comparing the CA 19-9/bilirubin ratio with the McGill Brisbane Symptom Score. HPB (Oxford). 2013;15(12):1002-9. DOI: 10.1111/hpb.12085
9. Arora A, Rajesh S, Mukund A, Patidar Y, Thapar S, Arora A, et al. Clinicoradiological appraisal of ‘paraduodenal pancreatitis’: Pancreatitis outside the pancreas! Indian J. Radiol. Imaging. 2015;25(3):303-14. DOI: 10.4103/0971-3026.161467
10. Beyer G, Habtezion A, Werner J, Lerch MM, Mayerle J. Chronic Pancreatitis. The Lancet. 2020;396(10249):499-512. DOI: 10.1016/S0140- 6736(20)31318-0
11. Patel V, Willingham F. The Management of Chronic Pancreatitis. Med. Clin. North. Am. 2019;103(1):153-62. DOI: 10.1016/j. mcna.2018.08.012
12. Singh VK, Yadav D, Garg PK. Diagnosis and Management of Chronic Pancreatitis: a review. JAMA. 2019;322(24):2422-34. DOI: 10.1001/ jama.2019.19411
13. Téllez-Ávila FI, Villalobos-Garita А, Giovannini M, Chan C, Hernández-Calleros J, Uscanga L, et al. Follow-up of patients with pseudotumoral chronic pancreatitis: outcome and surveillance. World J. Gastroenterol. 2014;20(26):8612-6. DOI: 10.3748/wjg.v20.i26.8612
14. Nichitaylo ME, Snopok YuV, Bulik II. Kisty i kistoznyye opukholi podzheludochnoy zhelezy. Kiyev: CHAO «Poligrafkniga»; 2012. 544 s. [in Russian].
15. Zhu J, Miao XR, Tao KM, Zhu H, Liu ZhY, Yu DW, et al. Trypsin-protease activated receptor-2 signaling contributes to pancreatic cancer pain. Oncotarget. 2017;8(37):61810-23. DOI: 10.18632/oncotarget.18696

«Вістник проблем біології і медицини» Випуск 4 (158), 2020 рік , 167-172 сторінки, код УДК 616.37-089:616.154.36

10.29254/2077-4214-2020-4-158-167-172