• Главная
  • Полезные ссылки
  • О журнале
  • Авторам
  • Редакционная коллегия

    •
    Вестник проблем биологии и медицины / Выпуск 4 Том 1 (146), 2018 / РОЛЬ НАРУШЕНИЙ РЕАКТИВНОСТИ ТРОМБОЦИТОВ В ПРОГРЕССИРОВАНИИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ МАКУЛОПАТИИ И ВОЗНИКНОВЕНИИ ДИАБЕТИЧЕСКОГО МАКУЛЯРНОГО ОТЕКА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ 2 ТИПА

    Могилевский С. Ю., Панченко Ю. А., Зяблицев С. В.

    РОЛЬ НАРУШЕНИЙ РЕАКТИВНОСТИ ТРОМБОЦИТОВ В ПРОГРЕССИРОВАНИИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ МАКУЛОПАТИИ И ВОЗНИКНОВЕНИИ ДИАБЕТИЧЕСКОГО МАКУЛЯРНОГО ОТЕКА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ 2 ТИПА

    Об авторе:

    Могилевский С. Ю., Панченко Ю. А., Зяблицев С. В.

    Рубрика:

    КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МЕДИЦИНА

    Тип статьи:

    Научная статья.

    Аннотация:

    Цель исследования – выяснить реактивность тромбоцитов (Тц) при прогрессировании диабетической макулопатии (ДМП) при умеренной и тяжелой стадиях непролиферативной диабетической ретинопатии (НПДР) и при развитии диабетического макулярного отека (ДМО). Объект и методы исследования. Исследование включало 29 больных (29 глаз) с сахарным диабетом (СД) 2 типа у которых по результатам клинико-инструментального обследования и в соответствии с классификацией ETDRS обнаружена ДМП при умеренной (18 больных, 18 глаз) и тяжелой (11 больных, 11 глаз) НПДР. Для исследования Тц in vitro использовали агонисты, вовлеченные в патогенез СД 2 типа: аденозиндифосфат (АДФ), адреналин, ангиотензин-2 (Анг-2), фактор активации тромбоцитов (ФАТ) и коллаген. Оценку агрегации Тц проводили турбидиметрическим методом на анализаторе ChronoLog (США). Результаты исследования. У пациентов с ДМП при умеренной и тяжелой стадиях НПДР имела место гиперреактивность Тц относительно коллагена, адреналина, Анг-2 и ФАТ. Фактором риска прогрессирования ДМП был рост активности пуринергической системы сетчатки глаза, что проявлялось повышением реактивности аденозиновых рецепторов Тц к АДФ. Выраженность активации ренин-ангиотензиновой системы и воспалительной реакции, которая проявлялась гиперреактивностью Тц в ответ на Анг-2 и ФАТ, была причиной развития ДМН. Выводы. В прогрессировании ДМП принимала участие активация симпато-адреналовой и ренин-ангиотензиновой систем, воспаление и ремоделирование межклеточного матрикса соединительной ткани сетчатки, проявлением чего был рост функциональной активности Тц, способных воспроизводить тромбоз и воспаление в сетчатке глаза. Гиперреактивность Тц в ответ на Анг-2 и ФАТ была причиной развития ДМН, а, следовательно, сенситивность АТ1- и ФАТ-рецепторов Тц может быть использована для прогнозирования развития ДМН.

    Ключевые слова:

    диабетическая макулопатия, диабетический макулярный отек, непролиферативная диабетическая ретинопатия, агрегация тромбоцитов

    Список цитируемой литературы:

    1. Daruich A, Matet A, Moulin A, Kowalczuk L, Nicolas M, Sellam A, et al. Mechanisms of macular edema: Beyond the surface. Prog Retin Eye Res. 2018;63:20-68.
    2. Xu J, Chen LJ, Yu J, Wang HJ, Zhang F, Liu Q, et alhttps://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Wu%20J%5BAuthor%5D&cauthor=true&c author_uid=30025404. Involvement of advanced glycation end products in the pathogenesis of diabetic retinopathy. Cell Physiol Biochem. 2018;48(2):705-17.
    3. Urias EA, Urias GA, Monickaraj F, McGuire P, Das A. Novel therapeutic targets in diabetic macular edema: Beyond VEGF. Vision Res. 2017;139:221-7.
    4. Sorrentino FS, Matteini S, Bonifazzi C, Sebastiani A, Parmeggiani F. Diabetic retinopathy and endothelin system: microangiopathy versus endothelial dysfunction. Eye (Lond). 2018;32(7):1157-63.
    5. Jiang Y, Zhang Q, Steinle JJ. Beta-adrenergic receptor agonist decreases VEGF levels through altered eNOS and PKC signaling in diabetic retina. Growth Factors. 2015;33(3):192-9.
    6. Kim JH, Kim JH, Yu YS, Cho CS, Kim KW. Blockade of angiotensin II attenuates VEGF-mediated blood-retinal barrier breakdown in diabetic retinopathy. J Cereb Blood Flow Metab. 2009;29(3):621-8.
    7. Dagher Z, Gerhardinger C, Vaz J, Goodridge M, Tecilazich F, Lorenzi M. The increased transforming growth factor-β signaling induced by diabetes protects retinal vessels. Am J Pathol. 2017;187(3):627-38.
    8. Imai S, Otsuka T, Naito A, Shimazawa M, Hara H. Triamcinolone acetonide suppresses inflammation and facilitates vascular barrier function in human retinal microvascular endothelial cells. Curr Neurovasc Res. 2017;14(3):232-41.
    9. Deppermann C, Kubes P. Start a fire, kill the bug: the role of platelets in inflammation and infection. Innate Immun. 2018 Jul;26:1753425918789255.
    10. Ed Rainger G, Chimen M, Harrison MJ, Yates CM, Harrison P, Watson SP, et al. The role of platelets in the recruitment of leukocytes during vascular disease. Platelets. 2015;26(6):507-20.
    11. Kazimierczyk R, Kamiński K. The role of platelets in the development and progression of pulmonary arterial hypertension. Adv Med Sci. 2018;63(2):312-6.
    12. Greco NJ, Arnold JH, O’Dorisio TM, Cataland S, Panganamala RV. Action of platelet-activating factor on type 1 diabetic human platelets. J Lab Clin Med. 1985;105(4):410-6.
    13. Barinov EF, Sulayeva ON, Gnilorybov AM. Trombotsity. Donetsk: «Novyy Mir», 2012. 316 s. [in Russiаn].
    14. Hudz AS, Mogilevskyy SIu, Maksymtsiv ML. Functional status of platelets in type 2 diabetes patients showing no diabetic fundus changes. J. ophthalmol. 2017;1:20-4.
    15. Hudzʹ AS, Maksymtsiv ML. Funktsionalʹnyy stan trombotsytiv i porushennya mikrotsyrkulyatsiyi sitkivky u patsiyentiv, khvorykh na tsukrovyy diabet 2-ho typu. Arkhiv oftalʹmolohiyi Ukrayiny. 2017;2(8):27-32. [in Ukrainian].
    16. Hudzʹ AS, Maksymtsiv ML, Zyablitsev SV, Mohilevsʹkyy SYu. Protrombohennyy fenotyp trombotsytiv u patsiyentiv iz neproliferatyvnoyu diabetychnoyu retynopatiyeyu. Mizhnarodnyy endokrynolohichnyy zhurnal. 2018;14(2). DOI: http://dx.doi.org/10.22141/22240721.14.2.2018.130558 [in Ukrainian].
    17. Lally DR, Shah CP, Heier JS. Vascular endothelial growth factor and diabetic macular edema. Surv Ophthalmol. 2016;61(6):759-68.
    18. Italiano JE, Richardson JL, Patel-Hett S, Battinelli E, Zaslavsky A, Short S, et al. Angiogenesis is regulated by a novel mechanism: pro- and antiangiogenic proteins are organized into separate platelet alpha granules and differentially released. Blood. 2008;111(3):1227-33.
    19. Blum A, Socea D, Sirchan R. Vascular responsiveness in type 2 diabetes mellitus (T2DM). QJM. 2016;11: hcw081.
    20. van der Wijk AE, Hughes JM, Klaassen I, Van Noorden CJF, Schlingemann RO. Is leukostasis a crucial step or epiphenomenon in the pathogenesis of diabetic retinopathy? J Leukoc Biol. 2017;102(4):993-1001.
    21. Gómez-Moreno D, Adrover JM, Hidalgo A. Neutrophils as effectors of vascular inflammation. Eur J Clin Invest. 2018;23:e12940.
    22. Giles JA, Greenhalgh AD, Denes A, Nieswandt B, Coutts G, McColl BW, et alhttps://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Allan%20SM%5BA uthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=29325217. Neutrophil infiltration to the brain is platelet-dependent, and is reversed by blockade of platelet GPIbα. Immunology. 2018;154(2):322-8.
    23. Panicker SR, Mehta-D’souza P, Zhang N, Klopocki AG, Shao B, McEver RP. Circulating soluble P-selectin must dimerize to promote inflammation and coagulation in mice. Blood. 2017;130(2):181-91.

    Публикация статьи:

    «Вестник проблем биологии и медицины» Выпуск 4 Том 1 (146), 2018 год, 107-111 страницы, код УДК 617.735-002-02:616.633.66+616.155.2]-076.5

    DOI:

    10.29254/2077-4214-2018-4-1-146-107-111