ВЛИЯНИЕ КОМБИНИРОВАНОГО ДЕФИЦИТА ЙОДА И МЕДИ НА СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНО-ТИРЕОИДНОЙ СИСТЕМЫ

Гуранич Т. В., Багрий Н. Н., Воронич-Семченко Н. Н.

КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МЕДИЦИНА

Научная статья.

Исследование посвящено изучению влияния комбинированного дефицита йода и меди на структурно-функциональные особенности гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы. В результа- те эксперимента установлено, что гипофункция щитовидной железы (ГЩЗ) на фоне йодной депривации приводит к снижению синтеза свободного трийодтиронина (fТ3) на 63,62 % по отношению к контролю. В таких условиях наблюдаются признаки развития дистрофии нейронов гипоталамуса и гипофиза. Фолли- кулы щитовидной железы (ЩЗ) разнокалиберные, деформированные, переполненные коллоидом, фол- ликулярный эпителий трансформирован в плоский. ГЩЗ на фоне комбинированного микроэлементно- го дисбаланса приводит к более выраженным нарушениям. Так, содержимое свободного тироксина (fТ4) уменьшилось на 64,70 % на фоне увеличения уровня ТТГ– в 2,29 раза по сравнению с контролем. В нейронах головного мозга заметны вакуолизация перикариона, гиперхроматоз, разной выраженности хроматолиз, деформация ядер, выражений перицеллюлярный и глиальный отек (площадь и периметр нейронов увели- чились в 2,43 и 1,77 раза соответственно к аналогичным показателям у интактных животных). Тяжи эндо- криноцитов аденогипофиза дезорганизованы. Структура ЩЗ приобрела мозаичный характер, фолликулы больших размеров, отмечается увеличение их площади на 26,87 % по отношению к данным у животных с монодефицитом йода; тиреоциты преимущественно уплощенные, площадь их ядер уменшилась на 26,25 % по отношению к данным у животных 1-й экспериментальной группы. Таким образом, комбинированный де- фицит йода и меди приводит к более существенным структурно-функциональным изменениям гипоталамо- гипофизарно-тиреоидной оси, чем изолированная йодная депривация.

гипофункция щитовидной железы, дефицит йода, дефицит меди, гипоталамо-гипо- физарная система

• Барашков Г. Микроэлементы в теории и практике медицины / Г. Барашков, Л. Зайцева // Врач. – 2004. – № 10. – С. 45-48.
• Боднар П. М. Йододефіцитні захворювання та їх профілактика / П. М. Боднар, Г. П. Михальчишин // Міжнародний ендокринологічний журнал. – 2010. – № 4 (6). – С. 46-48.
• Велданова М. В. Актуальные проблемы тиреоидологиии / М. В. Велданова, А. Ю. Асанова // Клиническая тиреоидо- логия. – 2004. – Т. 2, № 2. – С. 2-6.
• Забродин В. А. Морфология щитовидной железы и методы ее изучения / В. А. Забродин // Методические рекоменда- ции. – Смоленск : СГМА. – 2005. – 37 с.
• Кравчун Н. А. Гипотиреоз: эпидемиология, диагностика, опыт лечения / Н. А. Кравчун, И. В. Чернявская // Проблеми ендокринної патології. – 2011. – № 3. – С. 124-131.
• Паньків В. І. Поширеність патології щитоподібної залози в йододефіцитних регіонах Західної України / В. І. Паньків // Ендокринологія. – 2006. – Т. 11, № 1. – С. 134-137.
• Чарнош С. М. Порівняльна характеристика трьох експериментальних моделей гіпотиреозу // Вісник наукових досліджень. – 2007. – № 2. – С. 113-115.
• Dunn J. Two simple methods for measuring iodine in urine / J. Dunn, H. Grutchfield, R. Gutekunst // Thyroid. – 1993. – Vol. 3. – P. 119-123.
• Martinez-Galan J. R. Early effect of iodine deficiency on radial glial cells of the hippocampus of the rat fetus / J. R. Martinez- Galan, P. Pedraza, M. Santacana // J. Clin. Invest. – 1997. – Vol. 99. – P. 2701-2709.
• MasahikoYamamoto. D-penicillamine – induced copper deficiency insucklingmice: neurogical abnormalities and brain mitochondrial enzyme activities / MasahikoYamamoto [et al.] // Developmental Brain Research, Tokyo. – 1990. – Vol. 55. – P. 51-55.

«Вестник проблем биологии и медицины» Выпуск 4 Том 1 (113), 2014 год, 88-93 страницы, код УДК 616. 391+546. 15+546. 56+611. 814+616. 432