• Головна
  • Корисні посилання
  • Про журнал
  • Авторам
  • Редакційна колегія

    •
    Вістник проблем біології і медицини / Випуск 2 Том 1 (164), 2022 / ВПЛИВ ЦИНК СУЛЬФАТУ, ТІОСУЛЬФАТУ НАТРІЮ, ЛІПОЄВОЇ КИСЛОТИ, ТАУРИНУ НА ЕКСПРЕСІЮ ЕНЗИМІВ СИНТЕЗУ ГІДРОГЕН СУЛЬФІДУ, МЕДІАТОРИ ЗАПАЛЕННЯ, ФІБРОГЕНЕЗУ В НИРКАХ ЩУРІВ З ДІЄТ-ІНДУКОВАНИМ ОЖИРІННЯМ

    Блажченко В.В., Заічко Н.В.

    ВПЛИВ ЦИНК СУЛЬФАТУ, ТІОСУЛЬФАТУ НАТРІЮ, ЛІПОЄВОЇ КИСЛОТИ, ТАУРИНУ НА ЕКСПРЕСІЮ ЕНЗИМІВ СИНТЕЗУ ГІДРОГЕН СУЛЬФІДУ, МЕДІАТОРИ ЗАПАЛЕННЯ, ФІБРОГЕНЕЗУ В НИРКАХ ЩУРІВ З ДІЄТ-ІНДУКОВАНИМ ОЖИРІННЯМ

    Про автора:

    Блажченко В.В., Заічко Н.В.

    Рубрика:

    ГІГІЄНА ТА ЄКОЛОГІЯ

    Тип статті:

    Наукова стаття

    Анотація:

    Вступ. Роль гідроген сульфіду (H2 S) у патохімії ожиріння та його ускладнень залишається предметом активних досліджень біології та медицини. Нирки є одним із ключових органів-мішеней, які страждають при ожирінні. H2 S фізіологічно синтезується в нирках, і бере участь в регуляції усіх ниркових функцій, ліпідного обміну та адипогенезу. Пошук коректорів обміну H2 S, які б забезпечували нефропротекцію при ожирінні, не активували ліпогенез та адипогенез, є актуальним. Мета: встановити вплив цинк сульфату, тіосульфату натрію, ліпоєвої кислоти, таурину на експресію ензимів синтезу гідроген сульфіду, медіатори запалення, фіброгенезу в нирках щурів з дієт-індукованим ожирінням. Об’єкт і методи дослідження. Досліди проведені на 60 білих лабораторних щурах-самцях з дотриманням принципів біоетики (Страсбург, 1986). Ожиріння викликали висококалорійною високожировою дієтою (4,33 ккал/г, 39,5 % жирів) упродовж 70 діб. Контрольні щурі отримували стандартний корм (2,71 ккал/г, 10,8 % жирів). Метаболічні коректори (цинк сульфат, тіосульфат натрію, ліпоєву кислоту, таурин) вводили в/шл з 56-ої по 70-у добу. В крові визначали рівень цистатину С, в нирках – експресію генів Н2 S‑синтезуючих ензимів (СSE, СBS), рівні IGF1 та TNFα. Статистичну обробку проводили в пакеті IBM Statistics SPSS 26. Результати. У щурів з ожирінням виявлялось збільшення рівня цистатину С в сироватці крові, зниження рівня експресії генів CSE, CBS, підвищення рівнів медіаторів запалення та фіброгенезу (IGF1, TNFα). Виявлені обернені асоціації між рівнем експресії генів H2 S‑синтезуючих ензимів в нирках та біохімічними маркерами ураження нирок. Цинк сульфат (124 мг/кг), тіосульфат натрію (300 мг/кг), ліпоєва кислота (100 мг/кг), таурин (100 мг/кг) зменшували рівні цистатину С, IGF1 та TNFα у щурів з ожирінням. Цинк сульфат та ліпоєва кислота підвищували рівень експресії генів CSE, CBS в нирках щурів з ожирінням, тіосульфат і таурин не викликали такого ефекту. Введення жодного з коректорів не поглиблювало ознаки ожиріння. Висновки. Зниження експресії ензимів синтезу H2 S асоціюється з активацією запальних та фібротичних процесів в нирках за ожиріння. Цинк сульфат, ліпоєва кислота, тіосульфат, таурин зменшують біохімічні зміни у нирках, але виявляють різну активність щодо впливу на експресію ензимів обміну H2 S.

    Ключові слова:

    гідроген сульфід, ожиріння, нирки, запалення, фіброз.

    Список цитованої літератури:

    1. Comas F, Latorre J, Ortega F, Arnoriaga Rodríguez M, Kern M, Lluch A, et al. Activation of endogenous h2 s biosynthesis or supplementation with exogenous H2 S enhances adipose tissue adipogenesis and preserves adipocyte physiology in humans. Antioxid Redox Signal. 2021 Aug 10;35(5):319–340. DOI: https://doi.org/10.1089/ars.2020.8206.
    2. Comas F, Moreno-Navarrete JM. The impact of H2S on obesity-associated metabolic disturbances. Antioxidants (Basel). 2021 Apr 21;10(5):633. DOI: https://doi.org/10.3390/antiox10050633.
    3. Wei L, LeeY, Yu Y, Xu M, Chen H, LeeL, et al. Obesity-related glomerulopathy: from mechanism to therapeutic target. Diabetes Metab Syndr Obes. 2021 Oct 28;14:4371–4380. DOI: https://doi.org/10.2147/DMSO. S 334199.
    4. Yang S, Cao C, Deng T, Zhou Z. Obesity-related glomerulopathy: A latent change in obesity requiring more attention. Kidney Blood Press Res. 2020 Jun 4;45(4):510–522. DOI: https://doi.org/10.1159/000507784.
    5. Cao X, Bian JS. The role of hydrogen sulfide in renal system. Front Pharmacol. 2016 Oct 18;7:385. DOI: https://doi.org/10.3389/ fphar.2016. 00385.
    6. Zhang H, Zhao H, Guo N. Protective effect of hydrogen sulfide on the kidney (Review). Mol Med Rep. 2021 Oct;24(4):696. DOI: https://doi.org/10.3892/ mmr.2021.12335.
    7. Koniukh S, Voloshchuk N, Melnyk A, Domin I. Hydrogen sulfide metabolism and its role in kidney function in a rat model of chronic kidney disease. Health Prob Civil. 2020 Jun 19;14(4):289–297. DOI: https://doi.org/10.5114/ hpc.2020.96571.
    8. Ngowi EE, Sarfraz M, Afzal A, Khan NH, Khattak S, Zhang X, et al. Roles of hydrogen sulfide donors in common kidney diseases. Front Pharmacol. 2020 Nov 19;11:564281. DOI: https://doi.org/10.3389/fphar.2020.56428.
    9. Wu D, Gao B, LeeM, Yao L, Wang S, Chen M, et al. Hydrogen sulfide mitigates kidney injury in high fat diet-induced obese mice. Oxid Med Cell Longev. 2016 Jun 19;2016:2715718. DOI: https://doi.org/10.1155/2016/ 2715718.
    10. Geng B, Cai B, Liao F, Zheng Y, Zeng Q, Fan X, et al. Increase or decrease hydrogen sulfide exert opposite lipolysis, but reduce global insulin resistance in high fatty diet induced obese mice. PLoS One. 2013 Sep 13;8(9): e73892. DOI: https://doi.org/10.1371/ journal.pone.0073892.
    11. Yang G, Ju Y, Fu M, Zhang Y, Pei Y, Racine M, et al. Cystathionine gamma-lyase/hydrogen sulfide system is essential for adipogenesis and fat mass accumulation in mice. Biochim Biophys Acta Mol Cell Biol Lipids. 2018 Feb;1863(2):165–176. DOI: https://doi. org/10.1016/j.bbalip.2017.11.008.
    12. Khorsandi H, Nikpayam O, Yousefi R, Parandoosh M, Hosseinzadeh N, Saidpour A, et al. Zinc supplementation improves body weight management, inflammatory biomarkers and insulin resistance in individuals with obesity: a randomized, placebo-controlled, double-blind trial. Diabetol Metab Syndr. 2019 Dec 2;11:101. DOI: https://doi.org/10.1186/s13098–019–0497–8.
    13. Namazi N, Larijani B, Azadbakht L. Alpha-lipoic acid supplement in obesity treatment: A systematic review and meta-analysis of clinical trials. Clin Nutr. 2018 Apr;37(2):419–428. DOI: https://doi.org/10.1016/j.clnu.2017.06.002.
    14. Kim KS, Jang MJ, Fang S, Yoon SG, Kim IY, Seong JK, et al. Anti-obesity effect of taurine through inhibition of adipogenesis in white fat tissue but not in brown fat tissue in a high-fat diet-induced obese mouse model. Amino Acids. 2019 Feb;51(2):245–254. DOI: https://doi.org/10.1007/s00726–018–2659–7.
    15. Hsu CN, Hou CY, Chang-Chien GP, Lin S, Yang HW, Tain YL. Sodium thiosulfate improves hypertension in rats with adenine-induced chronic kidney disease. Antioxidants (Basel). 2022 Jan 11;11(1):147. DOI: https://doi.org/10.3390/antiox11010147.
    16. Konopelniuk VV, Goloborodko II, Ishchuk TV, Synelnyk TB, Ostapchenko LI, Spivak MY, et al. Efficacy of Fenugreek-based bionanocomposite on renal dysfunction and endogenous intoxication in high-calorie diet-induced obesity rat model-comparative study. EPMA J. 2017 Jun 16;8(4):377–390. DOI: https://doi.org/10.1007/s13167–017–0098–2.
    17. Huang P, Shen Z, Yu W, Huang Y, Tang C, Du J, et al. Hydrogen sulfide inhibits high-salt diet-induced myocardial oxidative stress and myocardial hypertrophy in Dahl rats. Frontiers in pharmacology. 2017 Mar 16;8:128. DOI: https://doi.org/10.3389/ fphar.2017.00128$.
    18. Sharma I, Liao Y, Zheng X, Kanwar YS. New pandemic: obesity and associated nephropathy. Front Med (Lausanne). 2021 Jun 29;8:673556. DOI: https://doi.org/10.3389/fmed.2021.673556.
    19. Niu H, LeeY, LeeH, Chi Y, Zhuang M, Zhang T, et al. Matrix metalloproteinase 12 modulates high-fat-diet induced glomerular fibrogenesis and inflammation in a mouse model of obesity. Sci Rep. 2016 Jan 29;6:20171. DOI: https://doi.org/10.1038/srep20171.
    20. Rangel Silvares R, Nunes Goulart da Silva Pereira E, Eduardo Ilaquita Flores E, Lino Rodrigues K, Ribeiro Silva A, Gonçalvesde-Albuquerque CF, et al. High-fat diet-induced kidney alterations in rats with metabolic syndrome: endothelial dysfunction and decreased antioxidant defense. Diabetes Metab Syndr Obes. 2019 Sep 6;12:1773–1781. DOI: https://doi.org/10.2147/DMSO. S 211253.
    21. Liu S, Da J, Yu J, Dong R, Yuan J, Yu F, et al. Renal tubule ectopic lipid deposition in diabetic kidney disease rat model and in vitro mechanism of leptin intervention. J Physiol Biochem. 2022 Feb 22. DOI: https://doi.org/10. 1007/s13105–022–00874–9.
    22. Lee HJ, Mariappan MM, Norton L, Bakewell T, Feliers D, Oh SB, et al. Proximal tubular epithelial insulin receptor mediates high-fat diet-induced kidney injury. JCI Insight. 2021 Feb 8;6(3): e143619. DOI: https://doi.org/10. 1172/jci.insight.143619.
    23. Dong R, Yu J, Yu F, Yang S, Qian Q, Zha Y. IGF‑1/IGF‑1R blockade ameliorates diabetic kidney disease through normalizing Snail1 expression in a mouse model. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2019 Oct 1;317(4): E 686-E 698. DOI: 10.1152/ajpendo.00071.2019.

    Публікація статті:

    «Вістник проблем біології і медицини» Випуск 2 Том 1 (164), 2022 рік , 114-125 сторінки, код УДК 546.221.1:616.61–056.52:612.08

    DOI:

    10.29254/2077-4214-2022-2-1-164-114-125