Радомичельські І.-М., Піддубний А., Домашенко М., Москаленко Р.

ПАТОГІСТОЛОГІЧНІ ЗМІНИ АТЕРОСКЛЕРОТИЧНОЇ АОРТИ ЯК БІОМЕХАНІЧНІ РИЗИКИ ПОРУШЕННЯ ЦІЛІСНОСТІ ЇЇ СТІНКИ


Про автора:

Радомичельські І.-М., Піддубний А., Домашенко М., Москаленко Р.

Рубрика:

ПАТОМОРФОЛОГІЯ

Тип статті:

Наукова стаття

Анотація:

Вступ. Значну частину загрожуючих життю серцево-судинних подій складають порушення цілосності стінок судин в умовах підвищення артеріального тиску та зниження їх біомеханічних властивостей, таких як розвиток і розрив аневризм аорти та інших судин. Передбачення розриву судини до несприятливої клінічної події є складною діагностичною проблемою. Мета роботи полягає у визначенні патоморфологічних властивостей атеросклеротично-зміненої аорти за умов різних форм патологічної біомінералізації. Об’єкт і методи дослідження. Для дослідження було відібрано 60 зразків тканини черевного відділу аорт з ознаками атеросклеротичного ураження. Всього було досліджено 30 зразків черевного відділу мінералізованих аорт (група М), які після гістологічного дослідження були розподілені на рівні групи в залежності від розміру кальцифікатів на групу М1 (макроскопічні кальцифікати, розмір >2 мм) та М2 (мікроскопічні кальцифікати, розмір ≤2 мм). У якості контролю були використані 30 зразків тканини аорт без ознак біомінералізації (група С). Для дослідження патогістологічних змін тканина аорт вивчалася за допомогою методів макроскопічного описання, гістології, гістохімії та статистична обробка даних. Результати. При порівнянні груп зразків тканин аорт з патологічною біомінералізацією та контрольної групи, було встановлено, середній вік пацієнтів групи М (68,43±1,32 років) достовірно переважає середній вік пацієнтів контрольної групи (51,8±2,56 років) (р<0,05). Морфологічне дослідження зразків біомінералізованої аорти та контрольної групи зразків показує типові макроскопічні та мікроскопічні зміни, які характерні для ускладненого та неускладненого атеросклерозу аорти. Проте гістохімічні методи дослідження (забарвлення альціановим синім, PAS-реактивом та фон Коссом) виявило глибинні зміни волокнистого каркасу та позаклітинного простору тканини аорти за умов присутності біомінеральних депозитів. Так, було виявлено нерівномірність розподілу глікопротеїнів та кислих ГАГ у волокнистому та міжклітинному компонентах і виникнення елементів мукоїдного набрякання у ділянках утворення кальцифікатів. Також у сусідніх з кальцифікатами візуально неушкоджених ділянках виявлено патогістологічні зміни у вигляді набряку та розволокнення еластичних фібрил. Таким чином, патологічне ремоделювання тканин аорти за умов біомінералізації може бути основою для порушення цілісності стінки судини.

Ключові слова:

атеросклероз, аорта, патологічна біомінералізація, гістологія, гістохімія, біомеханічні властивості.

Список цитованої літератури:

  1. Libby P, Buring JE, Badimon L, Hansson GK, Deanfield J, Bittencourt MS, et al. Atherosclerosis. Nat Rev Dis Primers. 2019 Aug 16;5(1):56. DOI: 10.1038/s41572-019-0106-z.
  2. Yahagi K, Kolodgie FD, Lutter C, Mori H, Romero ME, Finn AV, et al. Pathology of Human Coronary and Carotid Artery Atherosclerosis and Vascular Calcification in Diabetes Mellitus. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2017 Feb;37(2):191-204. DOI: 10.1161/ATVBAHA.116.306256.
  3. Petsophonsakul P, Furmanik M, Forsythe R, Dweck M, Schurink GW, Natour E, et al. Role of Vascular Smooth Muscle Cell Phenotypic Switching and Calcification in Aortic Aneurysm Formation. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2019 Jul;39(7):1351-1368. DOI: 10.1161/ ATVBAHA.119.312787.
  4. GBD 2013 Mortality and Causes of Death Collaborators. Global, regional, and national age–sex specific all-cause and cause-specific mortality for 240 causes of death, 1990–2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013. Lancet. 2015;385:117- 171. DOI: 10.1016/S0140-6736(14)61682-2.
  5. Soldozy S, Norat P, Elsarrag M, Chatrath A, Costello JS, Sokolowski JD, et al. The biophysical role of hemodynamics in the pathogenesis of cerebral aneurysm formation and rupture. Neurosurg Focus. 2019 Jul 1;47(1):E11. DOI: 10.3171/2019.4.FOCUS19232.
  6. Ahmadi A, Argulian E, Leipsic J, Newby DE, Narula J. From Subclinical Atherosclerosis to Plaque Progression and Acute Coronary Events: JACC State-of-the-Art Review. J Am Coll Cardiol. 2019 Sep 24;74(12):1608-1617. DOI: 10.1016/j.jacc.2019.08.012.
  7. Brown AJ, Teng Z, Evans PC, Gillard JH, Samady H, Bennett MR. Role of biomechanical forces in the natural history of coronary atherosclerosis. Nat Rev Cardiol. 2016 Apr;13(4):210-20. DOI: 10.1038/nrcardio.2015.203.
  8. Pugliese G, Iacobini C, Blasetti Fantauzzi C, Menini S. The dark and bright side of atherosclerotic calcification. Atherosclerosis. 2015 Feb;238(2):220-30. DOI: 10.1016/j.atherosclerosis.2014.12.011.
  9. Radomychelski I, Piddubnyi A, Danilchenko S, Maksymova O, Moskalenko Y, Moskalenko R. Morphological and Crystal-Chemical Features of Macro- and Microcalcifications of Human Aorta. Microscopy and Microanalysis. 2021;27(6):1539-1546. DOI:10.1017/ S1431927621012721.
  10. Moskalenko RA. Rolʹ patolohichnoyi biomineralizatsiyi pry aterosklerotychnomu urazhenni aorty. Aktualʹni problemy suchasnoyi medytsyny. 2017;2(5):56-62. [in Ukrainian].
  11. Lok ZSY, Lyle A. Osteopontin in vascular disease: friend or foe? Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2019;39:613-622. DOI: 10.1161/ ATVBAHA.118.311577.
  12. Stary HC, Chandler AB, Glagov S, Guyton JR, Insull WJr, Rosenfeld ME, et al. A definition of initial, fatty streak, and intermediate lesions of atherosclerosis. A report from the Committee on Vascular Lesions of the Council on Arteriosclerosis, American Heart Association. Circulation. 1994 May;89(5):2462-78. DOI: 10.1161/01.cir.89.5.2462.
  13. Menini S, Iacobini C, Ricci C, Blasetti Fantauzzi C, Salvi L, Pesce CM, et al. The galectin-3/RAGE dyad modulates vascular osteogenesis in atherosclerosis. Cardiovasc Res. 2013 Dec 1;100(3):472-80. DOI: 10.1093/cvr/cvt206.

Публікація статті:

«Вістник проблем біології і медицини» Випуск 4 (162), 2021 рік , 285-290 сторінки, код УДК 616.13-004.6-091.8-073.756.8

DOI: